首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
  2008年   1篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
从分子生物学的角度而言,胚胎发育就是基因的时空调控过程,从而构建动物的三维模式.顺式调控是发育基因的基本原理;转录调控因子的激活与抑制决定了细胞分化与结构形成.  相似文献   
2.
中国红豆杉细胞培养物中两种紫杉烷的分离鉴定   总被引:1,自引:1,他引:0  
从中国红豆杉细胞培养物中分离得到两个紫杉化合物,它们的结构为1β- 羟基巴卡亭Ⅰ(1β-hydroxy baccatinⅠ)和云南红豆杉甲素(yunnanxane)。  相似文献   
3.
老年性痴呆发病过程中内源性甲醛慢性损伤机制   总被引:6,自引:2,他引:4  
通过原子力显微镜、荧光标记、Congo染色等方法,观察到低浓度甲醛可以诱导人类神经Tau蛋白错误折叠并形成具有细胞毒性的似球状聚积物;气相色谱和液相色谱等分析结果表明,神经鞘磷脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine (myelin的过氧化能够产生甲醛分子;脂质过氧化的代谢产物丙二醛(malondialdehyde)在修饰蛋白质(BSA)的过程中,亦可产生甲醛分子.以上结果为内源性甲醛的产生揭示了新的途径.值得注意的是,在生理条件下,血液中内源性甲醛的水平维持在一个动态平衡((0.087±0.004)retool/L),与体外培养神经细胞时甲醛产生毒性的浓度(~0.1 mmol/L)十分接近,甚至已经达到产生一定细胞毒性的水平.随着机体的衰老,内源性甲醛的调节机能下降,在氧化应激等相关因素的诱导作用下,内源性甲醛浓度可能升高,对中枢神经系统一定部位的神经细胞造成慢性损伤,这可能是散发性老年痴呆发病的机制之一.  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号