三氧化二砷对心肌细胞膜延迟整流钾通道蛋白表达的影响研究

目的:观察不同剂量的三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对心肌细胞膜上延迟整流钾电流蛋白表达的影响。方法:将豚鼠随机分为4组:正常对照组、As2O3小剂量组(0.4 mg/kg)、中剂量组(0.8 mg/kg)、大剂量组(1.6 mg/kg),给药后不同时间间隔记录心电图,测量QT间期和RR间期,计算QTc的值的变化,同时应用荧光免疫组化技术检测心肌延迟整流钾通道IKr、IKs通道蛋白的表达量。结果:1在不同剂量的As2O3作用下,0.8 mg/kg和1.6 mg/kg As2O3组的豚鼠QTc明显延长,并且这种延长作用与给药剂量和时间密切相关。在2 h的观察时间内,0.8 mg/kg和1.6 mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的324±7 ms延长到368±11 ms(P0.01)和388±11 ms(P0.01)。2大剂量组豚鼠心肌缓慢型延迟整流钾通道Kv LQT1和GPERG蛋白表达与对照组相比显著降低(P0.01)。结论:As2O3对豚鼠心肌QT间期有明显延长效果,其机制可能与降低Kv LQT1和GPERG蛋白的表达,影响了钾通道的功能有关。     

土壤中聚乙烯降解菌的筛选、鉴定及降解特性

[目的] 农用地膜主要成分为聚乙烯（polyethylene,PE）,因其难以被降解,其废弃物常造成“白色污染”,本研究从常年覆盖农用地膜的土壤中筛选PE降解菌,并探究其对PE制品的降解效能。[方法] 采集的土壤样品用PE为唯一碳源的无机盐培养基进行富集,筛选、纯化PE降解菌,分离菌通过形态染色、生理生化特征、16S rRNA基因序列分析进行鉴定,检测其在不同PE浓度（0%、0.05%、0.10%、0.25%、0.50%、1.00%、2.00%、3.00%）的无机盐培养基中的生长曲线,最后通过扫描电镜、光镜观察,检测分离菌对农用地膜的降解效能。[结果] 从土壤中筛选获得一株能够降解PE的分离菌株（命名为SW1）,初步鉴定其为放线菌的诺卡氏菌属Nocardia sp.。SW1的生长对PE具有明显浓度依赖,在含2% PE的无机盐培养基中生长最快,在培养的第48 h菌液浓度开始明显增加,第60 h达到最大,而在不含PE的无机盐培养基中未见生长。形态生理学观察表明,35℃培养15 d后,扫描电镜观察可见有大量菌嵌入膜内或附于膜表面生长,膜表面粗糙,并开始出现破损;培养60 d后,光镜观察可见膜大面积破损,并出现空洞。[结论] 从土壤中筛选获得了一株能够有效降解PE制品的放线菌菌株Nocardia sp. SW1。该研究丰富了PE制品降解微生物的菌种资源,为PE塑料废弃物的生物降解提供了科学数据与参考。     

骨髓来源细胞治疗放射性唾液腺损伤的研究进展

罹患头颈部肿瘤的患者在接受放射治疗时往往会发生放射性唾液腺损伤。射线的照射使患者唾液腺结构破坏、功能减退,患者的生活质量严重下降。对于放射性唾液腺损伤,临床上尚无有效的治疗方式。骨髓来源细胞(bone marrow-derived cells,BMDCs)最早用于治疗血液系统疾病。随着对BMDCs认识的逐渐深入,BMDCs的应用领域日益广泛。近些年来,一些动物实验的研究结果表明,利用BMDCs治疗放射性唾液腺损伤能够有效地保护腺体内各种实质细胞,促进腺组织再生,恢复唾液腺功能。本文主要对利用BMDCs治疗放射性唾液腺损伤的治疗方式、治疗效果及其主要的治疗机制进行综述,并对该领域今后的研究方向进行了展望。     

人参皂苷Rg3通过调节自噬减轻脓毒症心肌损伤

摘要 目的：探讨人参皂苷Rg3（ginsenoside Rg3,Rg3）对脓毒症介导的心肌损伤的作用效果及机制。方法：本研究通过对小鼠进行盲肠结扎穿孔手术的方法构建脓毒症模型。32只BALB/c小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、人参皂苷Rg3治疗组（Rg3+CLP组）以及自噬抑制剂干预组（3-MA+Rg3+CLP组）,每组8只。术后18 h分别留取各组小鼠血浆及心肌组织。通过ELISA方法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）及半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。通过HE染色观察心肌组织形态结构的变化。应用Western-blot方法检测自噬及NLRP3炎性小体相关蛋白（NLRP3、ASC、Caspase-1）的表达。结果：与Sham组相比,CLP组小鼠心肌组织结构紊乱,炎性细胞浸润明显。另外,Caspase-3活性增加,NLRP3炎性小体相关蛋白（NLRP3、ASC、Caspase-1）表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与CLP组相比,外源应用Rg3组小鼠心肌组织炎性细胞浸润减少,并且Caspase-3活性降低,NLRP3炎性小体相关蛋白表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,而部分自噬相关蛋白表达升高。应用自噬抑制剂后,较单纯应用Rg3组,心肌组织损伤明显,而NLRP3炎性小体活性增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：脓毒症时NLRP3炎性小体激活,释放大量的细胞因子,进而导致心肌损伤。而Rg3治疗后,可以调节心肌细胞自噬,抑制NLRP3炎性小体激活,进而减轻细胞因子对心肌细胞的损伤。本研究表明Rg3可能通过调节心肌自噬,抑制NLRP3炎性小体的激活,进而减轻脓毒症时心脏的损伤。