武汉地区的水绵

作者自1965年开始即从事湖北省双星藻科植物标本的采集。在武汉地区采得水绵属(Spirogyra)标本中,鉴定了28个种和两个变型。其中有5个种(扩大水绵,双形水绵,长圆水绵,伪美丽水绵,武昌水绵)和两个变型(泡状水绵小形变型,网纹水绵柱孢变型)在目前可以认为是武汉地区特有的种;有5个种(泡状水绵,陈氏水绵,河北水绵,丘疹水绵,青岛水绵)是我国的特有种;有两个种(隐纹水绵,雅托巴水绵)是     

一组有或无基因突变的特发性扩张型心肌病患者临床发病及预后的分析

目的:分析携带基因突变和未携带基因突变的特发性扩张型心肌病(IDCM)患者的临床发病及预后的差异性。方法:收集2011年01月-2014年09月于南京鼓楼医院就诊的IDCM患者115例,经靶向二代测序鉴定后分为基因突变组和未突变组,出院后对两组患者进行定期随访,将两组患者的临床资料及随访结果进行统计学分析。结果:两组患者的一般临床特征(如性别比例、首发症状年龄、血压、糖尿病比例等)无显著差异(P0.05);辅助检查特征(如左室射血分数、左室舒张末内径、室壁厚度、QRS-T夹角和血肌酐水平等)无显著差异(P0.05);治疗情况(如药物和器械治疗)无差异(P0.05);随访资料(如再入院和生存分析)亦无统计学差异(P0.05,Log rank P=0.12);将性别比例、是否吸烟、是否合并糖尿病、是否植入器械、是否发生突变等临床参数进行Cox回归分析,发现上述参数未影响患者的临床预后(P0.05)。结论:本组资料显示携带基因突变的IDCM患者临床发病及预后较未携带突变者无显著差异。     

低浓度钴离子选择性压抑鲫鱼视网膜中视杆信号的传递

低浓度(10～30μmol/L)钴离子(Co ²⁺)选择性压抑鲫鱼视网膜中视杆信号的传递,在分离、灌流的鲫鱼视网膜,10μmol/L Co ²⁺超极化视杆水平细胞,并完全压抑其对光反应,但对视锥水平细胞并无影响.此外,低Co ²⁺几乎完全压抑暗视视网膜电图(ERG)b波,但不影响明视b波,低Co ²⁺并不影响光感受器电位(PⅢ),也不影响视杆水平细胞谷氨酸受体的反应能力.其它2价金属离子(Co ²⁺,Mn²⁺)并不显示相似的选择性压抑作用,但谷氨酸转运蛋白的阻遏剂(β-OH-Asp)显示相似的作用,提示低Co ²⁺的作用可能与谷氨酸重摄取的压抑有关.     

鸡传染性法氏囊病病毒非结构蛋白基因的克隆、表达及多克隆抗体制备

利用RT-PCR技术从传染性法氏囊病病毒(IBDV)TL2004株感染鸡胚尿囊液中扩增到VP5基因,进而构建了T7启动子控制下的N端GST-Tag融合表达质粒pGEX-VP5。序列测定表明VP5基因全长438bp,编码一个由145个氨基酸组成的VP5蛋白。将pGEX-VP5转化大肠杆菌BL21,在IPTG的诱导下高效表达了GST-VP5融合蛋白(44kD)。通过包涵体纯化的方法,获得的较高纯度的融合蛋白,免疫新西兰兔,Western blot和ELISA分析表明,制备的融合蛋白抗血清效价在1∶12800以上,并具有良好的免疫反应特异性,为进一步研究VP5在IBDV复制与致病中的作用,以及研制IBDVVP5基因缺失疫苗打下了良好的基础。     

重组家蚕病毒表达传染性法氏囊病病毒VP2蛋白

将传染性囊病病毒ＨＺ９６株主要宿主保护性抗原ＶＰ２的ｃＤＮＡ基因克隆到杆状病毒转移载体ｐＢａｃ－ＰＡＫ８中,获得重组转移载体ｐＢａｃＰＡＫ－ＶＰ２,载体ｐＢａｃＰＡＫ－ＶＰ２与修饰病毒Ｂｍ－ＢａｃＰＡＫ６线性化基因组ＤＮＡ共转染单层家蚕Ｂｏｍｂｙｘ ｍｏｒｉ（Ｂｍ）Ｎ细胞,经细胞内同源重组,筛选到重组病毒。ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫鲩迹结果表明,ＶＰ２在家蚕培养细胞和家蚕幼虫中均得到了表达。     

三株传染性法氏囊病病毒A节段全长基因组结构和编码蛋白的序列分析

用长距离RT PCR方法分别克隆了浙江地区传染性法氏囊病病毒 (IBDV)细胞致弱株HZ2、弱毒疫苗株JD1和野毒株ZJ2 0 0 0的A节段基因组全长 ,三毒株的A节段均长 32 59bp ,都包含两个相互重叠的开放阅读框架和两端的 5′ ,3′ 非编码区 (NCR)。它们在核苷酸和推导的四种病毒蛋白VP2、VP3、VP4、VP5的氨基酸水平上高度同源 ,并具有位于VP2高变区的特征性氨基酸H2 53、N2 79、T2 84、R330 ,这些氨基酸是弱毒株和几个强毒株的标志。野毒株ZJ2 0 0 0的高强毒力可能与VP2高变区和VP2 VP4剪切位点附近的几个突变有关。序列比较进一步支持VP2并非是决定IBDV毒力的唯一因素。不同毒力表型毒株的两端NCR序列高度保守提示NCR可能与IBDV毒力并不直接相关。另外 ,根据VP5在十种不同表型毒株中高度保守 ,作者提出了一种VP5与病毒毒力关系的推测     

生物钟机制研究进展

由生物体内源性生物钟所产生的昼夜节律是近年来生命科学的研究热点之一。几种模型生物（蓝细菌、脉孢菌、拟南芥、果蝇、小鼠）的生物钟相关基因相继被克隆和鉴定,为理解昼夜节律的分子机制奠定了基础。振荡器蛋白对其编码基因的负反馈调控可能是不同生物的生物运作普遍机制,在此基础上,不同生物有不尽相同的调控方式;隐色素可能是高等生物的共同生物钟光受体。     

鸡白细胞介素2增强传染性法氏囊病病毒多聚蛋白DNA疫苗免疫原性的研究

鸡白细胞介素 2(IL-2)基因是新近被确定的非哺乳类IL-2基因。将鸡白细胞介素2(IL-2)基因和传染性法氏囊病病毒 (IBDV)多聚蛋白基因 (VP2/VP4/VP3)分别插入真核表达载体pCI的CMV启动子下游 ,制备DNA疫苗 ,免疫 14日龄SPF鸡 ,14d后二免 ,二免后 3d攻击标准强毒株。结果表明共注射鸡IL 2质粒能明显增强DNA疫苗对强毒攻击 ,保护率达 80 % ;能增强DNA疫苗诱导的中和抗体效价 (P<0.05 ) ;能显著促进鸡胸腺、脾脏和外周血液T淋巴细胞及法氏囊B淋巴细胞增殖反应(P<0.05)。这些结果提示鸡IL 2能明显增强IBDV多聚蛋白DNA疫苗的免疫原性 ,是一种优良的禽类DNA疫苗佐剂。     

肌肉介导的基因转移DNA药物及应用研究

介绍了肌肉介导的基因转移方法,探讨肌肉摄取DNA的机理,DNA药物的预防和治疗作用机制,DNA药物的具体应用以及影响DNA药物药效的因素,并讨论了DNA药物的窀生,可控性等问题。     

糖尿病和非糖尿病动脉粥样硬化兔模型的建立

目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。