DHA通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤

目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)是否通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤。方法:HT22小鼠海马神经元分为Con组、DHA组和Sevo组和DHA+Sevo组,药物处理各组细胞24 h后,在倒置相差显微镜下拍照记录各组细胞形态改变,采用MTT法检测神经元存活情况,检测各组培养基中LDH, NO, SOD及MDA的含量。结果:CON组和DHA组细胞形态正常,Sevo组细胞皱缩,胞体破裂,正常形态消失,而DHA+Sevo组细胞形态基本正常,皱缩破裂的细胞较少;与CON组和DHA组相比,Sevo组HT22细胞存活率下降至CON组的25.79%,培养液中LDH的漏出量显著增加至CON组的400.15%,SOD活力下降至CON组的30.96%,培养液中NO及MDA的含量分别增加至CON组的507.62%和342.15%(P0.05);而与Sevo组相比,DHA+Sevo组HT22细胞存活率增加至CON组的75.68%,培养液中LDH的漏出量下降至CON组的175.68%,SOD活力增加至CON组的70.48%,培养液中NO及MDA的含量分别下降至CON组的355.80%和192.27%(P0.05)。结论:DHA通过抗氧化应激反应减轻七氟烷对HT22细胞的损伤。     

乌司他丁对重症肺炎大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察乌司他丁对重症肺炎大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究。方法:60只大鼠随机分为对照组、鲍曼组及鲍曼+乌司他丁组,各20只。鲍曼组及鲍曼+乌司他丁组大鼠麻醉后行气管插管,沿导管壁滴入100μL鲍曼不动杆菌,对照组滴入等量生理盐水,之后鲍曼+乌司他丁组大鼠腹腔注射乌司他丁(10万U/kg,1次/d),连续3 d,对照组及模型组注射等量生理盐水。72 h后,用心功能分析系统记录大鼠心功能变化;综合应用病理学及分子生物学方法观察大鼠心肌变化。结果:与对照组比,鲍曼组大鼠心功能下降,血清cTNI、CK-MB、BNP含量升高,肺组织及心肌组织病理损伤较重(P0.01)。与鲍曼组相比,鲍曼+乌司他丁组大鼠LVEDP水平下降,LVDP、+dP/dtmax、-dP/dtmax水平明显升高;血清cTNI、CK-MB、BNP水平降低幅度分别为36.3%、24.5%、29.9%;肺组织及心肌组织病理损伤减轻;鲍曼组的MMP数值为0.653,鲍曼+乌司他丁组的MMP数值为0.821,较鲍曼组升高25.7%;心肌凋亡蛋白Bcl-2上升,Caspase-3表达降低(P0.05)。结论:乌司他丁对重症肺炎大鼠心肌损伤具有较好的保护作用,其机制可能与减轻线粒体损伤及细胞凋亡有关。