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白细胞介素2的中枢作用 总被引:4,自引:0,他引:4
白细胞介素2(IL-2)不仅是重要的免疫调节因子,而且具有重要的中枢调节作用。业已证实,脑内存在着IL-2和IL-2受体(IL-2R),IL-2能明显地影响神经元和神经胶质细胞的生长,并能作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴而影响内分泌,还能对电生理、行为等产生影响。本文简述了IL-2的中枢作用。 相似文献
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白细胞介素-2中枢镇痛作用途径的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
抗IL-2受体α亚基的单克隆抗体不能阻断IL-2的中枢镇痛作用,以及丧失与IL-2受体β亚基结合能力的IL-2突变体仍具有提高大鼠痛阈的能力,这表明IL-2的中枢镇痛作用并不是通过IL-2受体所介导,亦表示IL-2的免疫和镇痛作用是通过不同的受体途径实现的。加之内源性阿片肽与IL-2分子有着共同的抗原决定基和结构相似性,提示IL-2可以与阿片受体直接结合产生中枢镇痛效应。从放射免疫法测定的IL-2侧脑室注射后不同时间大鼠脑内不同核团的内源性阿片肽含量,推测IL-2的中枢镇痛作用可能还与弓状核、室旁核、蓝斑等核团的β-EP和LEK有关。 相似文献
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NLRP3 炎性小体是一种分子量约为700Kda 的大分子多蛋白复合体,能被多种病原相关的分子模式或损伤相关的分子模式
活化,对固有免疫系统免疫功能的发挥具有极其重要的作用。但如果其被过度激活则可通过活化的半胱天冬酶-1 持续地将
pro-IL-1茁和pro-IL-18 剪切为成熟的IL-1茁和IL-18,进而激活下游信号转导通路,产生大量的炎性介质,引起机体发生严重的炎
症反应,最终促进多种炎症性疾病的发生与发展,如Muckle-Wells综合征、2 型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化、炎症性肠
病和阿尔兹海默病等。因此,对NLRP3 炎性小体进行深入的研究不仅有助于阐释固有免疫系统如何有效地发挥其免疫功能,而
且作为系列炎症反应的核心,NLRP3 炎性小体还可能成为多种炎症性疾病防治的新靶点。我们就NLRP3 炎性小体的结构与功
能,激活与调控,分布与疾病的近期研究作一综述。 相似文献
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用寡核苷酸诱导的基因定位突变法,将人白细胞介素-2C末端两亲性α螺旋中125位和127位残基分别或同时突变为Pro,并测定其生物活性和空间结构。结果发现所得突变体的生物学活性均急剧下降,同时α螺旋含量以及C端螺旋中残基的空间位置也发生了不同程度的变化。结果提示,C端α螺旋尤其是其疏水面的完整性对维持白介素-2的生物活性有重要作用。 相似文献
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肝糖代谢研究中的模型选择 总被引:2,自引:0,他引:2
在肝糖代谢的研究中,经常用到的模型有整体动物、离体灌流肝、精细肝切片、分离肝细胞、原代培养肝细胞、肝细胞株等,它们各有利弊又相互补充。通过介绍几种模型的制作要点并分析其特点与利弊,为糖代谢研究中实验手段的选择提供思路。 相似文献
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IgE介导的肥大细胞脱颗粒信号转导途径的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肥大细胞(mast cell,MC)是过敏性疾病的关键细胞之一.机体的过敏反应很大程度依赖于肥大细胞膜上的特异性受体FcεRI.肥大细胞膜上交联的FcεRI引发了下游的一系列信号事件并导致脱颗粒,包括细胞因子及趋化因子产生以及白三烯的释放.由于IgE在过敏反应中的重要作用,现在的研究主要集中在FcεRI下游的信号事件.其脱颗粒的分子机制是一个由多种蛋白质分子介导的,各个环节受到精确调控的复杂过程.对肥大细胞脱颗粒分子机制的深入研究将给过敏性疾病提供一个新的治疗方案. 相似文献
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腹腔饲养细胞制备方法的改进蒋春雷(第二军医大学神经生物学教研室,上海200433)在组织细胞培养中,存在细胞浓度依赖性,单个或少数分散的细胞不易生长繁殖。在利用淋巴细胞杂交瘤技术合成单克隆抗体的细胞融合、克隆化等过程中,均直添加饲养细胞。小鼠腹腔细胞... 相似文献
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白细胞介素—2的中枢镇痛作用 总被引:4,自引:0,他引:4
本实验采用侧脑室给药,以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为指标,测定动物的痛阈,发现白细胞介素-2具有显著提高大鼠痛阈的作用,此作用能被抗IL-2单克隆抗体所阻断。纳洛酮能反转IL-2的镇痛作用,表明其作用机理与阿片受体有关。 相似文献
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抑郁症是一种与炎症反应、神经免疫关系密切的神经精神疾病。微生物,尤其是肠道菌群,则与人类免疫调节机制形成、感染和炎症反应息息相关。研究已证实,肠道菌群在炎症性肠病、哮喘等自身免疫性疾病的发生发展过程中起了相当大的作用。这些探讨非感染性疾病与微生物的关系的研究和理论形成了卫生学假说,亦即"老朋友"假说。目前,很多研究正在运用卫生学假说的观念,探索肠道菌群与抑郁症发生、发展、预防和治疗之间的联系,并取得了一些进展。本文重点就肠道菌群失调是否能够促进抑郁症发生及其可能机制做一综述。 相似文献
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白细胞介素-2(IL-2)是重要的免疫调节因子,近来发现还有中枢镇痛作用,用不同IL-2突变体测定其对大鼠痛阈的影响,发现完全丧失免疫刺激作用的20Leu-IL-2(20Asp→Leu)仍能显著提高大鼠的痛阈,其作用强度与天然IL-2无显著差异,而另一突变体45Val-IL-2(45Tyr→Val)虽保留免疫学活性却不能提高大鼠的痛阈.这些结果证明IL-2分子中具有镇痛作用与具有免疫作用的功能位点是相互独立的;IL-2分子中第45位Tyr对IL-2镇痛作用的发挥起重要作用. 相似文献