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摘要 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease, AD)病理状态下M1胆碱受体功能受损,无法对配体做出正确响应。本研究模拟AD早期Aβ寡聚体富集的病理状态,考察对M1胆碱受体下游信号通路关键分子活性的影响,以期为AD病理状态下M1胆碱受体信号偶联障碍机制提供新的见解。方法:制备Aβ寡聚体(Aβ oligomers, AβOs),1 μM AβOs预处理CHO-M1细胞30 min、24 h和48 h,加入胆碱受体激动剂乙酰胆碱或者卡巴胆碱激活M1胆碱受体,利用Ca2+检测实验、IP-One-Gq KIT检测实验及Western blot实验检测受体激动后下游关键信号分子Ca2+、IP1的释放量以及ERK磷酸化的动态变化。结果:AβOs预处理导致激活细胞内M1胆碱受体其下游Ca2+和IP1的释放量减少、ERK被更快激活。结论:AβOs预处理导致激活M1胆碱受体下游关键信号分子释放水平、磷酸化水平异常,揭示在阿尔茨海默病早期M1胆碱受体便出现功能障碍,无法正确激活信号转导通路。 相似文献
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