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目的:探讨肥胖家兔心外膜脂肪、血液、心房肌中致房颤炎症因子C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平及阿托伐他汀的干预作用.方法:45只家兔随机分为普通饮食组(n=15)、肥胖饮食组(n=15)和阿托伐他汀干预组(n=15),肥胖饮食组预先给予高蛋白高脂饲料喂养4周制成肥胖模型(超重20%),肥胖组给予他汀喂养4周.ELISA法测定三组家兔血液、心肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平.比较普通组、肥胖组、他汀干预组hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并进行统计学分析.结果:①肥胖组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α.的水平均高于普通组(P<0.05);心房肌、心外膜脂肪中hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均明显高于血液(P<0.05).②肥胖他汀干预组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均低于肥胖组(P<0.05).结论:肥胖可导致促房颤炎症因子的表达升高,心外膜脂肪中炎症因子表达高于心房肌,心房肌中炎症因子表达高于血液,心外膜脂肪组织可能是促房颤炎性因子的来源,参与了房颤的发生、发展,可能为始动环节,肥胖患房颤风险增高,阿托伐他汀可降低这种危险. 相似文献
2.
目的:研究PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及可能机制。方法:用高糖处理H9C2细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。H9C2细胞转染PARP-1 si RNA和si RNA control,q RT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。用高糖处理转染PARP-1 si RNA后的H9C2细胞,CCK-8检测细胞增殖情况,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。结果:高糖诱导的H9C2细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平明显高于正常培养的H9C2细胞(P0.05)。PARP-1 si RNA能够明显下调H9C2细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。高糖处理后H9C2细胞存活率明显降低,细胞中MDA水平升高,细胞中SOD水平降低,细胞内的PCNA水平降低,p38MAPK磷酸化水平升高,与正常培养的H9C2细胞相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。用高糖培养下调PARP-1的H9C2细胞,细胞存活率有所升高,细胞中MDA水平降低,细胞中SOD水平也升高,细胞中PCNA水平升高,细胞中p38MAPK磷酸化水平降低,与单纯高糖培养的细胞相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:PARP-1在高糖诱导的心肌细胞中表达上调,可能通过激活p38MAPK信号途径,增加细胞脂质氧化应激抑制心肌细胞增殖。 相似文献
3.
目的:探讨右肺动脉神经节丛(RPVGP)消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响。方法:20只犬麻醉开胸后,暴露RPVGP,分别在消融RPVGP前后,经股静脉静滴乙酰胆碱(ACh)及儿茶酚胺。测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度。结果:RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素(IPA)及肾上腺素(EPI)(1~100μmol/l)均可诱发AF,诱发率100%。Ach、IPA和EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3μmol/l,3.3±0.2μmol/l,5.6±0.2μmol/l。RPVGP消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3μmol/l、22.5±2.4μmol/l和26.±2.6μmol/(lP〈0.05)。结论:消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率。 相似文献
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