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目的 探讨复方清下汤对脓毒症大鼠肺组织白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)基因表达的影响,进一步探讨其减轻肺损伤机制.方法 将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组),脓毒症肺损伤组(模型组),盲肠结扎穿孔+复方清下汤组,以及盲肠结扎穿孔+头孢哌酮舒巴坦(舒普深)组,造模24 h后收集标本.应用免疫组织化学和Westernblotting法检测肺组织中IL-1、IL-6的表达,RT-PCR检测肺组织上述蛋白mRNA表达.结果 与SHAM组比较,模型组IL-1、IL-6的mRNA转录水平和蛋白水平表达均显著升高(P<0.01);抗生素及中药处理组与模型组比较,IL-1、IL-6的表达明显降低(P<0.01),抗生素及中药处理组两组检测数据相近.结论 脓毒症大鼠肺损伤时细胞因子IL-1、IL-6过度表达可能是造成脓毒症肺损伤的重要原因;复方清下汤处理的动物模型肺损伤减轻的同时IL-1、IL-6表达变化,提示它可能通过调控IL-1、IL-6表达起作用. 相似文献
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目的: 研究不同浓度的甘草次酸对大肠癌LoVo细胞增殖和侵袭的影响。方法: 将大肠癌LoVo细胞分为对照组,甘草次酸低、中、高剂量组(甘草次酸浓度分别为50, 100, 200 μmol/L)和5氟尿嘧啶组(5氟尿嘧啶浓度为100 μmol/L ),各组细胞经过药物孵育24和48 h后进行检测。通过四氮唑蓝试验检测甘草次酸对各组细胞增殖率的影响;通过Annexin V/PI双标流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Transwell 小室法检测各组细胞的侵袭能力;通过蛋白质印迹法检测检各组细胞的NF-κB蛋白表达。结果: 与对照组相比,甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中细胞抑制率均显著降低(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中大肠癌LoVo 细胞侵袭能力显著降低(P< 0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中NF-κB相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论: 浓度为100 μmol/L和200 μmol/L甘草次酸可以抑制大肠癌LoVo细胞的增殖,降低侵袭能力,这些作用的机制与抑制NF-κB蛋白的表达有关。 相似文献
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应用大扶康和伏立康唑治疗肝移植术后肺部真菌感染 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对大连医科大学第二临床学院器官移植中心肝移植术后肺部真菌感染病例的分析,应用合适的抗真菌药物,以达到良好的治疗目的。方法总结该院39例次肝移植术后肺部真菌感染患者,应用大扶康和伏立康唑进行治疗,对其疗效作一评价。结果经大扶康和伏立康唑治疗的肝移植术后肺部真菌患者除1例死亡外,其余均康复。结论对于肝移植术后肺部真菌感菌感染者,大扶康和伏立康唑可以起到满意疗效。 相似文献
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复方清下汤对脓毒症大鼠细胞因子白介素-1、白介素-6调控及肺损伤的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的盲肠结扎穿孔导致大肠埃希菌腹膜炎进而建立脓毒症肺损伤大鼠模型,检测炎性反应时,细胞因子的调控变化,探讨肺水肿的形成机制。经复方清下汤处理后检测上述变化。方法将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组),只翻动盲肠,不做其他处理;脓毒血症肺损伤组(模型组),盲肠结扎穿孔诱发急性肺损伤(ALI)模型;盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8 h再次灌胃1次,剂量:10 ml/kg);盲肠结扎穿孔+头孢哌酮舒巴坦组(抗生素舒普深)(造模后立即静脉注射1次,造模后8 h再次静脉注射1次,剂量:0.2 g/kg),造模24 h后收集标本。分别观察大鼠的一般状态,留取下腔静脉血清进行白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)的测定。镜下观察肺组织病理形态学改变,测量肺湿/干比值的变化。结果与SHAM组比较,模型组IL-1、IL-6水平明显升高(P0.01),肺间质和肺泡内水肿,伴大量红细胞渗出(出血)和纤维素沉积,肺泡间隔毛细血管内皮细胞高度肿胀。肺湿/干比值明显增加(P0.01),抗生素及中药处理组与模型组比较,IL-1、IL-6水平明显降低(P0.01),肺湿/干比值明显降低(P0.01),肺组织镜下表现:中药处理组及抗生素组组较模型组肺泡间隔变窄,毛细血管内皮细胞肿胀减轻,出血减轻,纤维素渗出明显减少。结论实验应用放免检测、显微镜观察以及称量肺湿/干比值等手段,进一步证实了脓毒血症大鼠肺损伤时血清中主要的炎性细胞因子IL-1、IL-6过度表达的情况,并从病理学角度,证实炎性介质的过度表达是造成脓毒症肺损伤的重要原因。经复方清下汤处理的动物模型得到相反结论,为治疗脓毒血症大鼠肺损伤提供一个可能的新的手段。 相似文献
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<正> 脂质过氧化反应(LPR)中产生的自由基和过氧化物可引起多种细胞损伤,特别是对DNA的损伤可能是许多癌肿的重要原因。Akasaka等将E.coli与鼠肝微粒体脂质过氧化反应混合物(LPRM)孵育,使有DNA修复缺陷的细菌株突变率增加。我们将人羊膜FL细胞与大鼠肝微粒体LPRM共同培养,看能否诱发程序外DNA合成(UDS),并分组加入抗氧化剂观察其影响。 相似文献
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目的盲肠结扎穿孔导致大肠埃希菌腹膜炎进而建立脓毒症肺损伤大鼠模型,检测炎性反应时,细胞因子的调控变化,探讨肺水肿的形成机制。经复方清下汤处理后检测上述变化,以期为脓毒症肺损伤的防治提出可能的新途径。方法将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组),只翻动盲肠,不做其他处理;脓毒症肺损伤组(模型组),盲肠结扎穿孔诱发AL(急性肺损伤)I模型;盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8 h再次灌胃1次,剂量为10 m l/kg);盲肠结扎穿孔+头孢哌酮/舒巴坦组(抗生素舒普深)(造模后立即静脉注射1次,造模后8 h再次静脉注射1次,剂量为0.2 g/kg)造模24 h后收集标本。分别观察大鼠的一般状态,肺组织匀浆MPO的测定,留取下腔静脉血清进行TNF-α的测定。镜下观察肺组织病理形态学改变,测量肺湿/干比值的变化。结果与SHAM组比较,模型组MPO、TNF-α水平明显升高(P〈0.01),肺间质和肺泡内水肿,伴大量红细胞渗出(出血)和纤维素沉积,肺泡间隔毛细血管内皮细胞高度肿胀。肺湿/干比值明显增加(P〈0.01),抗生素及中药处理组与模型组比较,MPO、TNF-α水平明显降低(P〈0.01),肺湿/干比值明显降低(P〈0.01),肺组织镜下表现:中药处理组及抗生素组较模型组肺泡间隔变窄,毛细血管内皮细胞肿胀减轻,出血减轻,纤维素渗出明显减少。结论脓毒症大鼠肺损伤时细胞因子TNF-α过度表达,炎性介质的过度表达可能是造成脓毒症肺损伤的重要原因,而复方清下汤可以减轻脓毒症时的肺损伤和抑制TNF-α的表达,它们之间可能存在一定的联系。 相似文献
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目的 :了解大鼠在急性胆道感染时应用 L- NAME、G- csf后 ,其肺脏和生存率的影响。方法 :72只 SD大鼠随机分为 4组 ,即 :假手术组、急性胆道感染组、L- NAME处理组、G- csf处理组。采用胆总管注入大肠埃希菌 0 .2 m l(菌型 :2 5 92 2 ,浓度 4× 10 9CFU/ ml) ,双重结扎制成胆总管的急性胆道感染模型 ,观察肺组织光镜下的一般结构。 72只 SD大鼠随机分为 4组 ,分组方法如上 ,观察每组大鼠在 2 4、48、72 h的存活率。结果 :G- csf处理组与急性胆道感染组比较 ,肺脏病理损害减轻 (P<0 .0 5 ) ,存活率则显著增高 ((P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。L- NAME处理组肺脏病理改变有加重趋势。结论 :外源性细胞因子 L- NAME及 G- csf可影响感染中某些炎性介质的分泌和释放 ,L - NAME加重脏器损害 ,G- csf可减轻脏器损害 ,提高存活率。 相似文献
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摘要 目的:探讨结直肠癌组织Rab鸟嘌呤核苷酸交换因子-5(RABEX-5)、人源长寿保障基因2(LASS2)、同源异型盒基因B7(HOXB7)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选择2013年10月至2015年4月期间在我院接受治疗的105例结直肠癌患者作为研究对象。检测其结直肠癌组织以及癌旁组织中RABEX-5、LASS2、HOXB7表达,分析RABEX-5、LASS2、HOXB7表达与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同RABEX-5、LASS2、HOXB7表达患者总生存率的差异,Cox比例风险回归分析结直肠癌患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比,结直肠癌组织中RABEX-5、HOXB7表达阳性率上调,而LASS2阳性率下降(P<0.05)。LASS2表达与TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05),而RABEX-5、HOXB7表达与TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。RABEX-5、HOXB7表达阳性患者的生存率分别低于RABEX-5、HOXB7表达阴性患者,而LASS2表达阳性患者的生存率高于LASS2表达阴性患者(P<0.05)。结直肠癌患者预后的影响因素包括TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、RABEX-5阳性表达、LASS2阴性表达和HOXB7阳性表达(P<0.05)。结论:在结直肠癌组织中RABEX-5、HOXB7阳性率升高,而LASS2阳性率下降,且与TNM分期以及淋巴结转移密切相关。RABEX-5、LASS2、HOXB7表达与结直肠癌患者的生存和预后联系密切。 相似文献
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目的探讨复方清下汤对脓毒症大鼠肺组织ICAM-1及AQP-1基因表达的影响,进一步探讨其减轻肺损伤机制。方法将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:(1)假手术组(SHAM组),SHAM组只翻动盲肠,不做其他处理;(2)脓毒症肺损伤组(模型组),以盲肠结扎穿孔诱发ALI模型;(3)盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8 h再次灌胃1次,剂量:10 m l/kg);(4)盲肠结扎穿孔+头孢哌酮舒巴坦(舒普深)(造模后立即静脉注射1次,造模后8 h再次静脉注射1次,剂量:0.2 g/kg)造模24 h后收集标本。应用免疫组织化学和Western blotting法检测肺组织中AQP-1、ICAM-1的表达,RT-PCR检测肺组织上述蛋白mRNA表达。结果与SHAM组比较,模型组应用免疫组织化学及W estern-b lotting法检测ICAM-1的表达均显著升高(P〈0.01),而AQP-1则表达明显降低(P〈0.01);RT-PCR法检测mRNA转录水平与蛋白表达结果基本一致。抗生素及中药处理组与模型组比较,上述细胞因子ICAM-1的表达明显降低(P〈0.05),而AQP-1表达上调(P〈0.01),抗生素及中药处理组2组检测数据相近。结论脓毒症大鼠肺损伤时细胞因子ICAM-1过度表达而AQP-1蛋白表达下调可能是造成脓毒症肺损伤的重要原因;复方清下汤处理的动物模型肺损伤减轻的同时ICAM-1和AQP-1表达变化,提示它可能通过调控ICAM-1和AQP-1表达起作用。 相似文献
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