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目的:探讨靶向抑制FOXM1 对乳腺癌细胞增殖能力的影响,为乳腺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:利用重组真 核转录载体pSilencer1.0-U6-FOXM1-shRNA,脂质体法转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,下调其FOXM1基因表达。采用四甲基 偶氮唑盐(MTT) 比色法、平板克隆形成实验观察细胞增值曲线以及克隆形成能力;采用实时定量- 聚合酶链反应(Real-time qPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测FOXM1 基因在mRNA、蛋白水平的表达变化。结果:重组载体pSilencer1. 0-U6-FOXM1-shRNA转染MDA-MB-231细胞后,与对照组相比,增殖速率明显下降(P<0.05),平板克隆形成显著减少(P<0.05), 重组载体转染后显著抑制MDA-MB-231 细胞中FOXM1 基因在mRNA、蛋白水平的表达。结论:沉默FOXM1 基因对乳腺癌细胞 株MDA-MB-231 生长具有抑制作用,为阐明乳腺癌发病机制提供了新的切入点,也为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。  相似文献   
2.
目的:探讨靶向抑制FOXM1对乳腺癌细胞增殖能力的影响,为乳腺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:利用重组真核转录载体pSilencer1.0-U6-FOXMI—shRNA,脂质体法转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,下调其FOXM1基因表达。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、平板克隆形成实验观察细胞增值曲线以及克隆形成能力;采用实时定量·聚合酶链反应(Real—timeqPCR)、蛋白免疫印迹法(Westemblot)分别检测FOXMl基因在mRNA、蛋白水平的表达变化。结果:重组载体pSileneerl.0-U6-FOXMl-shRNA转染MDA-MB-231细胞后,与对照组相比,增殖速率明显下降(P〈0.05),平板克隆形成显著减少(P〈0.05),重组载体转染后显著抑制MDA—MB-231细胞中FOXM1基因在mRNA、蛋白水平的表达。结论:沉默FOXMI基因对乳腺癌细胞株MDA—MB-231生长具有抑制作用,为阐明乳腺癌发病机制提供了新的切入点,也为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。  相似文献   
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