补肾化痰方对去卵巢大鼠血清TRACP5b 和β-CTX 的影响

目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠血清脂联素抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartarte-resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)和血清β-I型胶原C-末端肽(C-terminal telopeptides of type I collagen,β-CTX)水平的影响。方法:SD大鼠行双侧卵巢切除术;术后3月以中剂量和高剂量补肾化痰方灌胃给药;术后5月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,ELISA法检测大鼠血清TRACP5b和β-CTX含量。结果:补肾化痰方中、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,降低血清TRACP5b和β-CTX水平。结论:补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。     

从肝论治糖尿病的探讨

糖尿病属中医学＂消渴＂范畴,以多饮、多食、多尿、身体消瘦或尿有甜味为特征。中医认为糖尿病的发生发展与肝的生理功能、病理变化密切相关,现代医学的相关研究也证实了这一点。本文综合分析古今文献,探讨从肝论治糖尿病的理论基础和临床疗效,并总结前人的用药规律以指导今后的临床应用。     

补肾化痰方对去卵巢大鼠血清TRACP5b和β-CTX的影响

目的：观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠血清脂联素抗酒石酸酸性磷酸酶5b（tartarte-resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b）和血清β-I型胶原C-末端肽（C-terminal telopeptides of type I collagen,β-CTX）水平的影响。方法：SD大鼠行双侧卵巢切除术;术后3月以中剂量和高剂量补肾化痰方灌胃给药;术后5月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,ELISA法检测大鼠血清TRACP5b和β-CTX含量。结果：补肾化痰方中、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,降低血清TRACP5b和β-CTX水平。结论：补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。     

D-氨基半乳糖敏化小鼠内毒素休克模型的优化(英文)

目的:建立D-氨基半乳糖敏化小鼠内毒素休克的规范化模型。方法:选择对内毒素休克小鼠死亡率有影响的3个因素:D-氨基半乳糖增敏剂量、内毒素攻击剂量及其给药途径每个因素选取3个水平,按L9(34)正交试验表安排试验。以小鼠48h死亡率为评价指标,并通过验证试验,优化与实验要求相符的造模条件。结果:各因素对动物死亡率影响程度依次为:D-氨基半乳糖增敏剂量>内毒素给药途径>内毒素攻击剂量。采用D-氨基半乳糖600 mg.kg-1敏化小鼠,腹腔注射内毒素0.5 mg.kg-1的给药方案为佳。结论:规范内毒素休克模型的复制条件,将有利于科学评价药物的抗内毒素活性。     

板蓝根对内毒素致HL-60细胞释放TNF-α和IL-8的影响

目的:探讨板蓝根抗内毒素活性部位对内毒素(LPS)致HL-60细胞释放肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法:MTT法确定最适细胞浓度和供试液浓度;ELISA法定量检测LPS预刺激、板蓝根预刺激、LPS与板蓝根同时刺激等三种给药方式作用后TNF-α和IL-8的浓度,观察三种给药方式对内毒素诱导TNF-α、IL-8释放的抑制强度.结果:细胞密度在0.25～2×105cell·mL-1范围时,吸光度与细胞数呈良好的线性关系;供试液无毒界限为7.812mg·mL-1;三种给药方式均能显著抑制LPS诱导HL-60细胞释放TNF-α和IL-8,其中供试液与LPS共育时抑制作用最强.结论:板蓝根可能通过抑制炎性因子过度释放发挥其抗内毒素作用.     

三维适形放疗联合替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤的临床研究

目的：研究恶性脑胶质瘤术后三维适行放疗联合替莫唑胺的有效性和安全性。方法：选择我院收治11例术后病例证实为恶性脑胶质瘤患者,行三维适行放疗,180cGy-200cGy/次,1次/天,5天/周,DT50Gy-68Gy,同时采用替莫唑胺化疗。结果：本组患者CR为54.5%,PR为27.3%,SD为9.1%,PD为9.1%,有效率为81.8%（9/11）,1a,2a和3a生存率分别为63.6%、27.3%和18.2%,毒副反应较轻,均可以耐受。结论：三维适行放疗联合替莫唑胺治疗术后恶性脑胶质瘤近期疗效较好,耐受性良好且安全性较高。     

陡脉冲电场对恶性肿瘤细胞杀伤效应的研究

观察不同参数（频率、脉宽、峰值）组合的陡脉冲电场对恶性肿瘤细胞的杀伤效应,将癌细胞悬液3ml盛于玻璃瓶中,每次施加不同参数组合的电脉冲20min,用MTT法测细胞死亡率,并制作生长曲线;观察细胞的超微结构变化。结果发现：不同参数组合的陡脉冲对癌细胞的杀伤有较大影响,随着参数值的增大,细胞死亡率上升,细胞的增殖受到抑制;实验组的细胞肿胀,溶解性坏死,仅留细胞轮廓,细胞膜完整性破坏,线粒体空化、肿胀。