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目的:实验以过氧化氢(H2O2)损伤体外培养动脉内皮细胞(AEC),对过氧化氢介导内皮细胞损伤、凋亡的机制进行探讨,观察山莨菪碱(Ani)是否抑制H2O2介导的AEC损伤、凋亡,并探讨Ani保护损伤、凋亡的机制.方法:体外培养AEC随机分组:对照组(正常培养AEC);H2O2损伤组(0.5 mmol/L H2O2损伤12 h);Ani组(不同浓度Ani:0.05,0.1,0.2 mg/mL处理45 min后加0.5 mmol/L H2O2损伤12 h).结果:1.低浓度H2O2(0.5 mmol/L)可以损伤AEC并诱导凋亡.H2O2损伤组台盼蓝着染率及LDH释放率均高于对照组(P<0.01);细胞总抗氧化能力(T-AOC)下降(比对照组P<0.01);琼脂糖凝胶电泳发现凋亡细胞的梯状电泳条带;细胞荧光染色见凋亡形态特征.2.Ani对H2O2诱导的内皮细胞损伤具保护作用.Ani组与H2O2损伤组比较,台盼蓝着染率及LDH释放率下降;T-AOC上升;在Ani 0.2 mg/mL组DNA琼脂糖凝胶电泳未见凋亡细胞特征性的梯状电泳条带;荧光染色未见凋亡细胞特征.结论:1.低浓度过氧化氢使AEC总抗氧化能力明显下降,耗竭细胞抗氧化能力,可致AEC的损伤、凋亡.2.山莨菪碱能减少AEC抗氧化能力的消耗,维持抗氧化能力平衡,保护0.5 mmol/L H2O2 介导的AEC损伤、凋亡.  相似文献   
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