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线粒体是真核细胞中动态双层膜结构的细胞器,由外至内可以划分为四个功能区,分别是线粒体外膜(OMM),线粒体膜间隙,线粒体内膜(IMM)和线粒体基质。在线粒体内膜上的复合体V(complex V)即为ATP合酶,其主要功能是合成ATP。实际上,ATP合酶既合成也水解ATP,对细胞ATP水平有双向调节作用。ATP合酶的活性受抑制因子(ATPIF1)的调节。ATPIF1与ATP合酶结合后,对其ATP合成和水解功能进行抑制,从而影响线粒体和细胞内ATP水平。ATPIF1活性受到组氨酸质子化状态和丝氨酸磷酸化修饰的调节。在缺氧,交感神经兴奋和肿瘤等条件下,ATPIF1发挥重要代谢调节作用,但其在代谢紊乱疾病中的作用尚不明确。本文在综述ATPIF1文献的基础上,对其在糖脂代谢紊乱疾病中的作用进行分析及展望。 相似文献
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ATP是细胞的重要能源。传统观点认为细胞内ATP水平相对恒定,不会出现持续升高。而新的研究提示:在能量过剩状态下,ATP水平在多种组织中持续升高,这种升高与能量过剩引起的代谢紊乱密切相关,但其升高机制尚不清楚。本文通过回顾本研究组前期实验结果和文献,论述调节细胞内ATP水平的多种因素,其中涉及超氧离子、线粒体炫、抗氧化剂、抗凋亡蛋白(Bcl-xL)、AMP活化的蛋白激酶以及二甲双胍等,重点讨论这些因素改变ATP设定点的作用及其潜在机制,评估它们在细胞内ATP水平升高或降低中扮演的角色。本文以能量过剩的分子机制为中心,探讨细胞内ATP水平升高导致胰岛素抵抗的分子机制,同时阐明新的实验结果与ATP传统观点之间发生矛盾的可能原因。作者认为在肥胖条件下,ATP水平升高是细胞能量过剩的重要信号,该信号通过激活反馈通路抑制线粒体功能,造成糖脂代谢紊乱。 相似文献
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