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兔室旁核-脊髓径路对血量扩张引起肾交感神经活动抑制的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
在室旁核(PVN)完好或PVN注射抗坏血酸的双侧窦主动脉去神经的麻醉兔,血量扩张引起肾交感神经活动(RSNA)抑制均约48%。然而在红藻氨酸损毁PVN后的3—4h和3—4d,这种RSNA抑制分别减弱到-28.0±4.5%和-25.7±4.1%(P<0.05),同时其抑制时程也显著缩短(P<0.01)。此RSNA抑制也可被脊髓T10—T12节段蛛网膜下腔注射血管升压素能V1受体阻断剂而显著地减弱。在血量扩张时对照组与实验组血压均呈小而短暂升高,无显著差别。上述结果表明血量扩张引起的RSNA抑制,部分是通过迷走传入神经触发PVN-脊髓径路介导的。 相似文献
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