猕猴颊齿大小的性差研究初报

对28例太行山成年猕猴(♂10,♀18)的上、下颌颊齿齿冠面积进行测量。运用SPSS 10.0统计软件的多变量分析,选择有关颊齿变量建立性别判别函数。结果表明:猕猴颊齿具有明显的性差。选择不同的变量和选择不同的判别函数其性别正确判别率不同。上、下颌颊齿的性差有一定差异。使用逐步判别法建立判别函数,其性别正确判别率上颌颊齿为89.3%,下颌颊齿为92.3%。     

CD 36和胞外信号调节激酶通路在脂多糖诱导炎症因子中的作用研究

本研究以鼠源巨噬细胞RAW264．7为模型,研究CD36和胞外信号调节激酶（ERK ）通路对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞分泌炎症因子的影响。首先用100 ng／ml LPS刺激正常及小干扰RNA （siRNA ）技术沉默CD36表达的巨噬细胞16 h ,检测巨噬细胞的ERK活性及分泌炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素6（IL‐6）和IL‐10的水平;继而以20 nmol／L ERK抑制剂处理细胞,再用LPS刺激,检测以上各项指标的变化,进一步明确ERK通路与LPS诱导巨噬细胞分泌炎症因子的相关性。结果显示,经LPS刺激,巨噬细胞的ERK活性显著增强,分泌的促炎因子 TNF‐α和 IL‐6显著增高,抑炎因子 IL‐10水平无明显变化;与CD36正常表达的巨噬细胞相比,CD36表达下降的巨噬细胞ERK活性及促炎因子TNF‐α、IL‐6水平显著下降,抑炎因子IL‐10显著增多。与未处理组相比,ERK抑制剂预处理的巨噬细胞中LPS诱导的ERK活性显著降低,促炎因子 TNF‐α和 IL‐6水平降低,抑炎因子 IL‐10水平升高。结果提示,LPS能通过其受体———CD36,激活巨噬细胞内ERK活性,进而促进巨噬细胞促炎因子的分泌。