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1.
目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogenreceptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT.PCR及Westem.blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P〈0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P〈0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P〈0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。 相似文献
2.
目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hor-mone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-timePCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mlU/ml)处理后sATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negativecontrol)序列的实验组,对SATBl无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;(3)FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;(4)FSH+siSATBl组:以FSH处理的sisATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Westernblotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinDl),基质金属蛋白酶2(MMP.2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的CyclinD1蛋白相对表达量0.90+0.08明显高于siCon组的0.37+0.01(P均〈0.01),提示FSH具有促进ES.2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(30212)个明显高于siCon组(13919)个,FSH+siCon组的MMP.2蛋白相对表达量0.40+0.01明显高于siCon组的0.28+0.02,提示FSH具有促进ES.2细胞侵袭能力的作用。3.随着FsH浓度的增高,SATBlmRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FsH浓度为80mlU/m1时最显著(P〈0.05)。4.FSH+siSATBl组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATBl组的CyclinD1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均〈0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(5216)个低于FSH+siCon组的(30212)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均〈0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATBl是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。 相似文献
3.
目的:研究促卵泡激素(FSH)结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法:应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH+FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Westernblot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果:FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21%。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22%,且能下调cyclinD1的表达,在2.5×10^-9Mol/L达70%。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18%,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61%。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的袁达没有明显影响,在40mlU/ml的浓度时pAkt/Akt上调率达224%。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性(在15分钟时达66%)和剂量依赖性(在2.5×10^-9Mol/L达31%)。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80%。结论:FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的P13FdAkt-cycl—inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性, 相似文献
4.
目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogen receptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P<0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P<0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。 相似文献
5.
目的:探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ,GloⅠ)的表达。方法:采用RT-PCR和Western blotting检测雌激素(17-β雌二醇)处理或AKT途径抑制剂(LY294002)处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组:Con组(对照组);LY294002组(LY294002处理组);E2组(17-β雌二醇处理组);E2+LY294002组(LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组)。结果:1、经不同浓度的17-β雌二醇(Con、10-11、10-10、10-9M)作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±0.04,以10-10 M的浓度时最为显著(P<0.05)。以10-10 M的17-β雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1.79±0.02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0.69±0.03,蛋白的相对表达量为0.16±0.02,均低于Con组。3、E2+LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1.02±0.04、1.01±0.03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1.34±0.03、1.79±0.02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0.69±0.03,0.16±0.02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论:雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用。 相似文献
6.
目的:探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ,GloⅠ)的表达。方法:采用RT—PCR和Western blotting检测雌激素(17-β雌二醇)处理或AKT途径抑制剂(LY294002)处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组:Con组(对照组);LY294002组(LY294002处理组);E2组(17-β雌二醇处理组);E2+LY294002组(LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组)。结果:1、经不同浓度的17-β雌二醇(Con、10^-11、10^-10、10-9M)作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±0.04,以10^-10M的浓度时最为显著(P〈0.05)。以10,lOM的17-13雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1.79±0.02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0.69±0.03,蛋白的相对表达量为0.16±0.02,均低于Con组.3、E2+LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1.02±0.04、1.01±0.03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1.34±0.03、1.79±0.02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0.69±0.03,0.16±0.02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论:雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用. 相似文献
7.
目的:研究促卵泡激素(FSH)结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法:应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH+FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Western blot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果:FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21%。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22%,且能下调cyclinDI的表达,在2.5×10-9Mol/L达70%。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18%,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61%。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的表达没有明显影响,在40mIU/ml的浓度时pAkt/Akt上调率达224%。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性(在1 5分钟时达66%)和剂量依赖性(在2.5×10-9Mol/L达31%)。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80%。结论:FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的PI3K/Akt-cycl-inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性。 相似文献
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FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(specialAT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-time PCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mIU/ml)处理后SATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negative contro1)序列的实验组,对SATB1无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;③FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;④FSH+siSATB1组:以FSH处理的siSATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Western blotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinD1),基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01(P均<0.01),提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(302 12)个明显高于siCon组(139 19)个,FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02,提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用。3.随着FSH浓度的增高,SATB1mRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FSH浓度为80mlU/ml时最显著(P<0.05)。4.FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均<0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(52 16)个低于FSH+siCon组的(302 12)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均<0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATB1是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。 相似文献
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