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1.
2.
裴文芬  祝延 《生理学报》1996,48(3):263-268
应用细胞内记录,研究了豚鼠腹腔神经节细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与5-羟色胺及P物质的相互关系。当重复电刺激内脏大神经时,有78.2%的细胞在动作电位发放后出现LS-EPSP;灌注或压力注射5-HT或SP,分别在68.5%的细胞(102/149)及52.1%的细胞(98/188)上引起5-HT或SP去极化反应,两者差异非常显著(P〈0.01);大部分具有LS-EPSP的细胞对5-HT(73/8  相似文献   
3.
羊草草地枯枝落叶中N,P,K变化动态   总被引:7,自引:2,他引:5  
羊草草地枯枝落叶中N、P、K变化动态郭继勋,祝廷成(东北师范大学国家草地生态工程实验室,长春130024)DynamicsofN,PandKinlittersonAneurolopidiumchinensegrassland.¥GuoJixunand...  相似文献   
4.
使用地高辛标记的探针对36株厌氧菌和需氧菌检测,用细菌直接点样滤膜与深针杂交结果,对脆弱类杆菌呈阳性反应,对其它厌氧菌和需氧菌呈阴性反应,其敏感性为89%,其特异性为91.7%,对脆弱类杆菌的检测灵敏度为10PgDNA和10^4CFU细菌。  相似文献   
5.
采用超微组织化学方法,观察了体外冲击波碎石术(ESWL)对家免肝脏酶活性的影响。实施 ESWL 后,肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)和毛细胆管壁上的碱性磷酸酶(ALP)、焦磷酸硫胺素酶(TPPase)反应活性减弱或消失。TPPase 从损伤的肝细胞高尔基体分泌面扁囊、溶酶体样小泡和毛细胆管内溢出,并伴有肝细胞面的质膜上出现了 TPPase 反应产物和形成膜包内凹小泡。结果提示 ESWL 可对肝细胞及毛细胆管的功能和结构有损伤作用。  相似文献   
6.
利用H^+-ATP酶复合中的Fo的色氨酸荧光,观察了复合体中F1结合ATP或ADP时,Fo的荧光猝灭常数的变化结果表明F1结合ATP或ADP时Fo可得到不同的猝来常数,也就是Fo会产生不同的构象变化。这些结果说明了H^+ATP酶合ATP合成的过程中F1与Fo之间存在着构象之间的通信与传递。  相似文献   
7.
现在的中学生将是21世纪社会主义革命和建设的接班人,中小学教育阶段是他们政治态度、道德情操、心理品质、行为习惯等养成的重要时期。因此,寓思想教育于日常各科教学之中,不但是必要的,而且应该切实落实。我们的做法是: (一)注意教育对象的年龄、认知水平教学中的德育内容应由浅入深、由易到难,确保从已知到未知的最佳序列,由此及彼,使认识水平逐渐提高。例如:高中一年级在宣讲无神论时,可分成若干层次,由“绪论”中的“生物界  相似文献   
8.
禽流感病毒(avian influenza virus,简称AIV)不仅引起禽类感染和流行,而且可以打破种属屏障(spec ies barrier)、引起人或其他哺乳动物感染和传播。近年来对人呼吸道抗禽流感病毒感染的非特异屏障机制、禽流感病毒对人感染的机制研究不断取得新的进展。  相似文献   
9.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。  相似文献   
10.
灰色链霉菌中存在质粒及其和链霉素生物合成的关系   总被引:5,自引:1,他引:5  
灰色链霉菌 No 45-706 (Val-)经36℃处理后,100%的菌落都不能形成气生菌丝,在28℃经多次传代培养,气生菌丝生长受抑制的突变株的出现最终频率为9.0%,而同时氨基酸缺陷型(Val-)回复突变率是6.63×10-6。高温突变株No 45-3 (bald)经自发和NTG诱发突变,均未得到气生菌丝回复生长的菌落,但当用NTG处理菌株No 45—706(Val-)时,却得到了1.26×10-6的缬氨酸营养缺陷回复突变率。  相似文献   
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