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2型糖尿病大鼠主动脉硬化模型的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立自发2型糖尿病大鼠主动脉硬化动物模型.方法:用2型糖尿病大鼠主动脉硬化动物模型,44只GK大鼠随机分为正常GK对照组、建模组,每组22只,正常Wistar大鼠组22只.期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,8周后,测定各组动物空腹血糖、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein choleste rol,LDL-C),同时光学显微镜观察主动脉结构.结果:模型组大鼠的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显升高,出现主动脉肥大,病理显示明显的主动脉及动脉内膜病变.结论:通过高脂、一氧化氮合成酶抑制剂,可成功构建自发2型糖尿痛大鼠主动脉病变,用作2型糖尿病大鼠大血管病变研究的动物模型. 相似文献
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目的:克隆大鼠脂联素基因(Acrp30),并对载有脂联素的重组腺相关病毒(AAV)载体进行构建及鉴定.方法:根据Acrp30的基因序列设计引物,上游引入EcoR Ⅰ位点,下游引入Sal Ⅰ位点,以EX-A0242-M01-Acrp30为模板扩增目的基因.将Acrp30基因克隆入pUC19载体中,获得重组质粒pUC19-Acrp30.然后用EcoR Ⅰ与sal Ⅰ酶切pUC19-Acrp30及质粒pSNAV,回收酶切片段,T4DNA连接酶16℃过夜,转化大肠杆菌DH5a感受肽细胞,筛选阳性克隆获得pSNAV-Acrp30,EcoR Ⅰ/Sal双酶切鉴定,并行全基因测序.结果:PCR电泳及酶切鉴定表明,pSNAV-Acrp30重组成功,基因测序显示装入pSNAV质粒中的Acrp30基因正确.结论:脂联素病毒栽体成功构建,可以满足脂联素基因研究和治疗的需要. 相似文献
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m6A甲基化是于1974年首次被发现的一种RNA分子上的甲基化修饰,近年来已成为生命科学领域的研究热点。m6A修饰在哺乳动物细胞中是动态可逆的,是类似于DNA和组蛋白修饰的另一种表观遗传调控。这种RNA化学标记是由m6A"Writers"的蛋白质产生,可以被m6A"Erasers"(即去甲基酶)逆转。此外,"Readers"可以识别含m6A的mRNA,并相应地调节下游基因的表达。m6A RNA甲基化参与了RNA生命周期的各个阶段,从RNA加工、核输出、翻译调控到RNA降解,表明m6A具有影响RNA代谢相关多方面的功能。最近的研究表明,在不同的组织、细胞系和时空模型中,m6A的修饰是一个复杂的调控网络,m6A甲基化与肿瘤的发生和发展密切相关。主要围绕m6A的分子调控机制、生理意义及其在几种人类肿瘤中的研究进展进行综述,旨在为癌症的早期临床诊断和靶向治疗提供新的思路。 相似文献
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