白桦脂酸通过抗氧化应激作用抑制脂多糖诱导的血管收缩功能损伤

白桦脂酸（betulinic acid，BA）有良好的抗心血管氧化应激损伤作用。然而，BA对脂多糖lipopolysaccharide，LPS）诱导血管收缩功能损伤是否具有保护作用，该保护作用是否与抗氧化应激有关，尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠白桦脂酸灌胃（25 mg/kg/d，3 d）预处理，于第4 d腹腔注射LPS（10 mg/kg），4 h后麻醉处死，分离血浆及胸主动脉，测定大鼠胸主动脉环收缩性，测定炎症因子白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）及氧化应激指标。结果显示，白桦脂酸明显抑制LPS诱导的血浆及胸主动脉IL-6水平（P<0.01），降低LPS对苯肾上腺素、KCl及Ca²⁺血管收缩反应的抑制作用（84.8%±9.09% vs 42.80%±9.00%，P<0.01；127.48%±12.02% vs 99.78%±6.02%，P<0.01；52.07%±13.48% vs 20.83%±5.04%，P<0.01），减少LPS诱导的胸主动脉丙二醛水平（P<0.01）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）活性（P<0.01），缓解LPS对超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的抑制作用（P<0.01）。上述结果提示，白桦脂酸抑制LPS诱导血管收缩功能障碍的机制可能与增加机体SOD活性，抑制氧化应激及iNOS活性有关。