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1.
为了分析早期后除极(early afterdepolarizations,EADs)诱发室颤的机理,本研究基于精细的浦肯野纤维网络与心室解剖数据,构建了一个三维心室电传导模型.基于该模型,模拟了产生早期后除极的电生理变化,探讨了三种心室细胞的早期后除极的易感性,分析了早期后除极易感细胞对折返波的影响,最后定量比较早期后除极诱发室颤的伪心电图的改变情况.实验结果表明:中间层细胞早期后除极易感性最强,中间层细胞早期后除极的产生能够导致折返波破裂,并且在心电图中表现为紊乱的不规则的颤动心律,这与之前在动物实验观察得到的现象一致,因此中间层细胞可能是一个诱发室颤的重要靶点.  相似文献   
2.
揭示发病机制是心律失常诊断、治疗、药物研发和设备设计的关键.整合当前在心脏分子生物学、生物化学、生理学及解剖学方面的最新成果,构建从离子通道、心肌细胞、心肌纤维、心肌组织、心脏器官到躯体各个层次的多尺度多模态心脏电生理模型,用于系统研究微观局部变化发生、发展、转化为宏观心律失常表现的过程,将彻底改变传统从基因突变、蛋白质表达、细胞电生理、临床表现单独研究心律失常的方式,实现微观与宏观研究的统一,使心脏电生理模型成为系统研究心律失常发病机制的有力手段.本文综述了心脏电生理模型的构建方法和研究进展,讨论了多尺度心脏电生理模型在揭示心律失常机制研究中的作用和地位,给出了基于心脏电生理模型心律失常研究的挑战和重要发展方向.  相似文献   
3.
本文旨在分析酸中毒对心脏电生理活动的影响,探讨其诱发室性心律失常的机制.首先建立了具有pH和钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)调控作用的人体心室酸中毒计算模型,然后模拟了酸中毒过程中细胞和组织电活动的变化,并定量分析了心电图的改变情况.实验结果表明:在酸中毒期间,细胞动作电位时程的缩短和复极离散度的降低导致心电图QT间期缩短、T波幅值和宽度减小.同时,细胞静息电位的抬高和最大去极化速率的降低也促进了组织电兴奋的缓慢传导和传导阻滞.另外,酸中毒后的初期,肌浆网钙超载促进钙释放增多,导致细胞产生延迟后除极(delayed afterdepolarization,DADs),使心电图上表现为室性早搏.而缓慢传导、传导阻滞和室性早搏有利于折返波的产生,进而发展为室速.因此,酸中毒后细胞的触发活动是诱发室性心律失常的主要原因之一.  相似文献   
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