去神经后小鼠骨胳肌胞纳的增加和卫星细胞增殖

用生物化学和体外培养法研究了小鼠骨胳肌的胞纳增加和卫星细胞增殖的关系。结果表明：（１）去神经４ｄ或６ｄ的肌肉可引起胞纳的增和卫星细胞的增殖;（２）放线菌素Ｄ抑制正常肌肉的卫星细胞激活和胞纳作用;（３）在去神经的肌肉中,放线菌素Ｄ抑制了卫星细胞增殖的同时还抑制了胞纳的增加,但不能去神经肌肉的萎缩。上述结果：肌肉的卫星细胞增殖和胞纳增加可能发生于去神经后某些因素的出现,或者胞纳的增加即是卫星细胞增殖的     

戊巴比妥对大鼠骨胳肌辣根过氧化物酶(HRP)的轴突摄取和逆行传送作用

腓肠肌内注射HRP后,用生物化学法测定坐骨神经、L_(4-6)节段背根和腹根神经的HRP含量。在戊巴比妥连续全身麻醉大鼠的HRP含量明显低于不麻醉的大鼠,而肌肉不活动(TTX中毒和切腱)大鼠神经组织中的HRP含量无甚变化。刺激神经不能改变麻醉大鼠的HRP含量。上述结果提示:除麻醉剂造成的肌肉不活动因素外,戊巴比妥对大鼠骨胳肌HRP的轴突摄取和逆行传送具有另外的抑制作用。已有研究报道:破伤风和单纯性疱疹病毒脑炎都是由于它们的毒素或病毒,通过外周神经摄取然后逆行传送到各级中枢而致病的。     

鸡肌肉在肉毒桿菌毒素中毒后发生的“慢”纤维肥大和“快”纤维萎缩

肉毒杆菌毒素象去神经一样,在鸡的“慢”肌和“快”肌引起形成鮮明对比的营养性变化。在肉毒中毒后1—8周純“慢”肌前背阔肌无例外地发生肥大,而純“快”肌后背阔肌則出现通常的萎縮。混合肌肉缝匠肌中毒后,其中“慢”和“快”两种纤维,相应地出现肥大和萎縮两种相反的营养性反应。     

小鼠骨胳肌在切腱、协同肌切腱和肉毒杆菌毒素中毒后对辣根过氧化物酶(HRP)的胞纳作用

本文报道了用生物化学方法测定离体小鼠比目鱼肌对 HRP 的胞纳作用。结果表明,在切断神经或切腱后引起萎缩的肌肉侧或在协同肌切腱后引起代偿性肥大的肌肉侧,与它们各自对照的正常肌肉侧相比,都可发生对 HRP 胞纳的明显增加。而在肉毒杆菌毒素中毒后引起萎缩的肌肉侧,和它正常的对照肌肉侧相比,却意外地不发生这种胞纳摄取的明显增加。本文的实验结果进一步证实。肌肉的胞纳增加并不一定导致肌纤维的变性和萎缩(例如代偿性肥大的肌肉);而肌纤维的变性和萎缩亦不一定需要肌肉的胞纳增加为前提(例如肉毒杆菌毒素中毒的肌肉)。本工作结果还提示:肌肉的胞纳增加有其神经原性和肌原性因素。本文还对肌肉胞纳增加的可能机制进行了讨论。     

鸡前、后背阔肌去神经后对辣根过氧化物酶(HRP)的胞纳作用

本文报道了用辣根过氧化物酶(HRP)作为大分子标记物,以组织化学和生物化学方法观察了鸡前后背阔肌在去神经后的胞纳现象。结果表明,在去神经后发生肥大的前背阔肌和去神经后发生萎缩的后背阔肌同样都出现胞纳的明显增加。组织化学所观察的结果表明,浸泡在含 HRP 的任氏液中的有完整神经支配的前、后背阔肌只有极少数的肌纤维摄取 HRP,而在去神经的前、后背阔肌中则有不少的肌纤维内部出现 HRP 染色反应。这种反应在有的纤维表现为弥散性染色,有的表现为浓的 HRP 反应颗粒。生物化学的结果显示,去神经后的前、后背阔肌中 HRP 的相对含量分别比有神经支配的对照肌肉明显地增多54%和87%,我们在鸡前背阔肌用组织化学和生物化学所得的实验结果与 Thesleff 等人提出的关于肌肉萎缩机制的假设显然不符。本工作证实了肌肉的胞纳作用的增加并不一定最终导致肌纤维的变性和萎缩。     

法国国家健康与医学研究院简介与观感

我应法国国家健康与医学研究院(以下简称INSERM)下属研究单位(U.153)所长、病理生理学家Fardeau教授的邀请,在法工作八个月,对INSERM的体制、管理和科研方向有些粗浅的了解。考虑到国内生理界同行可能对美国、日本了解颇多,对欧洲特别是对法国情况知道甚少,现作些概况性的介绍。