Aurora B表达水平与宫颈癌发生的相关性

探究Aurora B在宫颈癌组织中的表达水平以及抑制Aurora B对宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,采集未经放疗和化疗的宫颈癌组织和子宫肌瘤组织(对照),提取总RNA,实时荧光定量PCR (RFQ-PCR)检测Aurora B在宫颈癌组织中的表达水平,分析Aurora B与宫颈癌发生的相关性。以不同量的Aurora B抑制剂AZD1152-HQPA处理SiHa、HeLa和293FT (对照)细胞,CCK-8细胞增殖检测法检测对细胞增殖的抑制率,Transwell小室侵袭和Transwell迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。Aurora B mRNA在宫颈癌中的表达(0.003 88±0.000 560)极显著高于(p0.01)在子宫肌瘤中的表达量(0.001 03±0.000 161),表达上调3.76倍。AZD1152-HQPA抑制Aurora B激酶活性时,宫颈癌细胞系实验组的侵袭细胞数和迁移细胞数均极显著低于对照组(p0.01);且AZD1152-HQPA浓度从50 nmoL升高至100 nmoL时,侵袭细胞数和迁移细胞数极显著降低(p0.01)。Aurora B在宫颈癌组织中表达水平显著提高,其可能通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移来促进肿瘤的发生,是宫颈癌诊断和治疗的潜在靶标之一。     

HPV16 变异体在新疆地区宫颈癌及癌前病变中的分布研究

目的:研究新疆地区HPV16 E6、E7、LCR基因突变情况,分析HPV16变异体在宫颈癌及癌前病变发生发展中的作用。方法:选择HPV16阳性的宫颈癌及癌前病变患者,提取基因组DNA,利用PCR扩增HPV16 DNA E6、E7基因及LCR区核苷酸片段,正反向测序。与HPV16基因序列分析比对,分析核苷酸突变位点。结果:E6基因突变率为80.00%(92/115)主要突变位点T350G(59.78%)、T178G(18.47%);E7突变率为54.78%(63/115),主要突变位点A647G(33.33%)、T846C(26.98%);LCR突变率为23.48%(27/115),主要突变位点为C24T(74.07%)、C13T(25.92%)。维吾尔族T350G突变率较汉族妇女显著升高,而汉族A647G、T846C、C24T突变率显著高于维吾尔族,差异具有统计学意义(P0.05)。维吾尔族宫颈癌组T350G突变率显著高于炎症组(P0.05),且随病变严重程度增加突变率上升,汉族T350G、A647G、T846C、C24T突变率炎症组、宫颈病变组显著高于宫颈癌组(P0.05),维吾尔族C24T突变率炎症组显著高于宫颈癌组(P0.05),差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:HPV16E6、E7突变可能与宫颈病变进展有关,T350G突变可能是维吾尔族宫颈癌高发的原因之一。     

新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中HPV Ll 壳蛋白的表达比较

目的:研究HPV L1壳蛋白在在新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中的表达情况及差异性。方法:收集2012年9月至2014年3月在新疆维吾尔自治区人民医院妇科门诊就诊或行宫颈癌机会性筛查的新疆维吾尔族和汉族妇女病例1160例,选择其中HPV感染阳性或TCT阳性或两项同时阳性的465例纳入研究队列,通过免疫细胞化学法检测宫颈脱落细胞中HPV L1蛋白的表达情况。结果:新疆维吾尔族与汉族妇女HPV L1壳蛋白的总阳性表达率比较无显著差异(P=0.964);维吾尔族与汉族妇女正常或慢性炎症组、CIN1组、CIN2组、CIN3组和SCC组HPV L1壳蛋白表达的阳性率比较均无显著差异(P=0.988,0.957,0.803,0.892,1.000)。新疆维吾尔族妇女和汉族妇女HPV L1壳蛋白表达的阳性率在C1N1组为最高,高于正常或慢性炎症组及其它高病变组,且HPV L1壳蛋白表达的阳性率随宫颈病变恶性程度的增加而降低,呈负相关(相关系数=-0.687和-0.379,P0.001)。结论:新疆维吾尔族与汉族妇女宫颈脱落细胞中HPV L1壳蛋白的表达不存在民族差异,但其与宫颈病变的恶性程度呈负相关,可能是宫颈病变的保护性因素之一。     

ST段抬高性和非ST 段抬高性急性心肌梗死患者的冠状动脉病变特点比较

目的:比较ST段抬高性和非ST段抬高性急性心肌梗死患者的冠状动脉病变特点。方法:选取100例在我院接受24h动态心电图和冠状动脉造影检查的急性心肌梗死患者,根据心电图结果分为观察组和对照组各50例。对照组为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者,观察组为非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者,比较两组患者冠状动脉病变的差异。结果:对照组LAD(左前降支)闭塞血管比例(52.00%)显著高于观察组(18.00%),差异具有统计学意义(P0.05)。对照组LCX(回旋支)闭塞血管比例(8.00%)显著低于观察组(50.00%),差异具有统计学意义(P0.05)。对照组RCA(右冠脉主干)闭塞血管比例(40.00%)和观察组(30.00%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组单支病变比例(46.00%)明显高于观察组(12.00%),对照组三支病变比例(20.00%)明显低于观察组(48.00%)比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。对照组二支及正常血管比例与观察组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。对照组罪犯血管狭窄程度在76%-90%、91%-99%及完全闭塞的比例与观察组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。罪犯血管狭窄程度在50%及50%-75%时,两组差异无统计学意义(P0.05)。两组并发症发生情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:1NSTEMI罪犯血管闭塞以LCX多见,STEMI罪犯血管闭塞以LAD多见;2NSTEMI以三支血管病变较多见,STEMI以单支病变较多见。     

HPV及HLA与宫颈癌关系研究进展

宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,HPV几乎是所有的宫颈鳞癌(95-100%)的致病因素.大量研究表明高危型HPV如HPV16、18的致癌性较低危型明显增高,E6、E7原癌蛋白分别与细胞内肿瘤抑制物p53和pRb结合使其失活是高危型HPV致癌的重要机制.肿瘤细胞往往是通过多种途径逃避免疫系统对他的识别及破坏,细胞表面HLAI类分子的表达尤为重要,这使得肿瘤细胞避免了细胞毒性T淋巴细胞对其的识别及溶解.HPIV病毒E6,E7,Li基因突变的研究表明特定位点的突变会使病毒更易诱导产生癌变及增大再次感染或从宿主免疫系统逃逸的机会;近年研究提出,宿主自身免疫遗传背景不仅参与病毒感染,而且参与肿瘤免疫,并在介导免疫识别、免疫应答、自然杀伤细胞自然杀伤作用和免疫调节力等方面发挥关键作用.深入探讨HPV病毒感染与人白细胞抗原(HLA)基因多态性的易感性、宫颈癌类型与人白细胞抗原(HLA)及其配体杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)易感性成为医学多学科共同研究的热点.现对HPV及HLA在宫颈癌发生中的免疫机制的研究进展给予综述.     

新疆维、汉妇女宫颈脱落细胞中hTERC 基因表达

目的:研究hTERC基因在新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中的表达情况及差异性。方法:收集2012年9月至2014年3月在新疆维吾尔自治区人民医院妇科门诊就诊或行宫颈癌机会性筛查的新疆维吾尔族和汉族妇女病例1160例,选择其中HPV感染阳性或TCT阳性或两项同时阳性的465例纳入研究队列,通过F1SH技术检测宫颈脱落细胞中hTERC基因的表达情况。结果:新疆维吾尔族与汉族妇女hTERC基因扩增的总阳性率无显著差异(P=0.620);维吾尔族与汉族妇女正常或慢性炎症组、CIN1组、CIN2组、CIN3组和SCC组hTERC基因扩增的阳性率亦均无显著差异(P=0.918,0.912,0.821,0.922,1.000),hTERC基因的表达率不存在民族差异;维吾尔族与汉族妇女正常或慢性炎症组/CIN1组和CIN2+组基因拷贝数的分布均无显著差异(P=0.925,0.862),且其正常或慢性炎症组/CIN1组和CIN2+组TERC:CEP比例分布亦均无显著差异(P=0.986,P=0.979),hTERC基因的扩增类型不存在民族差异;维吾尔族和汉族妇女hTERC基因扩增阳性率的大小顺序均为:SCC组≈CIN 3组CIN 2组CIN 1组≈正常或慢性炎症组,随着宫颈病变恶性程度的增加,各组中hTERC基因的扩增阳性率有增加的趋势,hTERC基因的表达与宫颈病变的恶性程度呈正相关(相关系数=0.648和0.712,P0.001)。结论:新疆维吾尔族与汉族妇女hTERC基因的表达率不存在民族差异;维吾尔族与汉族妇女hTERC基因的扩增类型不存在民族差异;随着宫颈病变恶性程度的增加,维吾尔族和汉族妇女hTERC基因的扩增阳性率有增加的趋势,hTERC基因的表达与宫颈病变的恶性程度呈正相关。     

人乳头状瘤病毒、单纯疱疹病毒2 型和巨细胞病毒感染 与宫颈癌的相关性研究进展

宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤,人乳头状瘤病毒感染(HPV)是宫颈癌的主要致癌因素,此外其他病毒感染如单纯疱疹病毒2型(HSV-2)﹑人类巨细胞病毒(HCMV)也引起了人们的重视。作者对HPV﹑HSV-2﹑HCMV的感染途径,感染的人群,致癌机制与宫颈癌之间的相关性研究进展作一综述。     

高危型HPV 复制相关蛋白在宫颈组织中的研究

人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)复制机制的研究,对复制与宫颈病变的相关性可提供重要的依据。HPV是有衣壳包裹的小型环状双链DNA病毒。其基因组可分早期及晚期蛋白编码区和一个调控区。高危型HPV通过E1、E2蛋白及Ori序列启动复制。高危型HPV在宫颈上皮细胞中的复制是分化依赖型的,在高危型HPV感染的成熟的宫颈表皮细胞中,HPV E7蛋白使细胞再次进入增殖分裂期,HPV-DNA得以复制,但同时E7蛋白亦会诱发宿主细胞染色体不稳定,增加癌变风险。由此推理,高危型HPV的复制与宫颈癌的发病有一定相关性。目前有学者对高危型HPV的复制机制,复制与致癌的关系方面正开展相关研究。     

高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤300例的临床疗效分析

目的：探讨高强度聚焦超声（high intensity focused ultrasound,HIFU）治疗子宫肌瘤的临床疗效及其安全性。方法：回顾性分析我院2007年1月～2011年1月300例采用高强度聚焦超声治疗的子宫肌瘤患者的临床资料,比较分析治疗前后瘤体大小、病灶内部回声、临床症状改善情况、血流的变化及超声造影图像改变。结果：HIFU治疗后1、3、6及12个月,瘤体体积均较治疗前显著缩小（P〈0.05）,显效率80.33%（241例）,有效率19.33%（58例）,无效率0.33%（1例）,肌瘤所致的临床症状减轻或消失,瘤体内部回声增强,彩色血流均消失,超声造影瘤体内无灌注。治疗期间,患者出现治疗部位疼痛、骶尾部酸胀及肛门坠胀,治疗结束时症状消失;治疗过程中出现腿部疼痛、麻木症状,经过重新定位后症状消失,少数出现阴道少量流血,给予止血药;治疗后出现血尿,经大量喝水排尿后消失。结论：HIFU治疗子宫肌瘤是安全有效的,在妇科领域便于推广。     

人乳头瘤病毒16E5突变与宫颈癌的研究进展

人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus)HPV是发生宫颈癌的必要条件,人乳头瘤病毒16E5癌基因突变与宫颈癌的发生有密切的相关性。人乳头瘤病毒E5是一种转化作用的癌蛋白,是细胞膜或内膜整合蛋白。人乳头瘤病毒E5在感染的细胞中表达。主要在感染细胞克隆早期的繁殖,扩张中起重要作用。它干预生长因子受体,干扰周期蛋白和周期蛋白激酶,促进病毒癌基因转化,抑制抑癌基因表达,激活启动子促进病毒繁殖,并通过多种机制促使损伤细胞,通过细胞周期,使宿主细胞增殖,分化延缓,恶性化。E5基因变异意味着功能有可能改变,可能机体或细胞对病毒变异株的免疫能力,与宫颈癌的发生和HPV的嗜上皮性有关,因此对人乳头瘤病毒16E5基因变异的研究对于人乳头瘤病毒16在宫颈癌发病中的作用有着不可忽略的意义。本文对人乳头瘤病毒16E5突变株在宫颈癌组织中的作用及其基因突变的研究现状进行分析。