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1.
目的:研究转录激活因子5(ATF5)是否参与中国绿茶有效成分——表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的EGCG作用SW1990细胞不同时间后细胞的增殖情况;以100 mg/L EGCG作用SW1990细胞不同时间,观察细胞的形态学变化,并采用SR-VAD-FMK/7-AAD双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测100 mg/L EGCG作用不同时间后ATF5mRNA的表达变化。结果:EGCG可抑制胰腺癌SW1990细胞增殖,引起细胞皱缩,诱导细胞凋亡。随着EGCG作用时间的延长,细胞凋亡率显著提高(P<0.05),ATF5 mRNA的表达明显增强(P<0.05)。结论:胰腺癌SW1990细胞中存在ATF5的表达,在EGCG诱导的细胞凋亡过程中,ATF5表达量上升,提示ATF5参与EGCG诱导的细胞凋亡。  相似文献   
2.
目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对初发1型非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肝脏损伤的保护作用。 方法雌性NOD小鼠共33只,饲养9周后,将成模的21只小鼠随机分为糖尿病组和干细胞组,每组10只,其中干细胞(MSCs)组发病后第3天尾静脉注射hUCMSCs 1?次;另取10只未发病小鼠为正常对照组。各组小鼠每周检测随机血糖(GLU)水平,8周后处死小鼠,取肝脏,HE染色后观察肝脏结构改变,ELISA法检测糖基化终末产物(AGEs)水平,Real-time PCR法检测糖基化终末产物受体(RAGE)、NF-κB P65、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达水平。采用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。 结果MSCs治疗8周后,MSCs组小鼠随机血糖(8.46±1.37)mmol/L比T1DM组(32.82±0.59)?mmol/L降低,差异具有统计学意义(P < 0.05)。同时T1DM组肝脏细胞形态异常,炎症细胞浸润,而MSCs组的较T1DM组明显改善。MSCs组小鼠肝脏组织的AGEs浓度(0.72±0.10)μg/ml低于T1DM组(1.35±0.22)μg/ml;同时MSCs组的NF-κB P65、IL-6、TNF-α、RAGE mRNA水平(分别为10.08±1.94、9.31±1.67、11.92±1.82、3.87±0.27),均低于T1DM组(分别为15.46±3.09、18.04±1.69、22.12±3.23、5.12±0.26),差异具有统计学意义(P < 0.05)。 结论hUCMSCs可以降低糖尿病小鼠血糖水平,改善肝脏微观病理状态,降低AGEs浓度及某些炎性因子的水平以减轻肝脏损伤。  相似文献   
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