TNF—a在糖尿病合并牙周炎大鼠模型中的表达及意义

目的：建立糖尿病合并牙周炎大鼠模型,观察比较近牙槽嵴区牙周膜内肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量,探讨高血糖对牙周组织炎症程度的影响。方法：糖尿病大鼠（STZ组）模型采用链脲佐菌素一次性腹腔注射制备,单纯牙周炎组州组）注射同剂量的枸橼酸钠缓冲液。成模且稳定后（4周）,两组都采用大鼠牙颈部丝线结扎的方法诱导牙周炎模型,于结扎后1周,2周,3周处死大鼠,采用组织学方法,免疫组织化学结合MATLAB7．0．1图像灰度定量分析法,研究近牙槽嵴区牙周膜中TNF-a水平的变化及牙周组织炎症的进展程度。结果：N组与STZ组除0周外各时间点两组之间比较有显著性差异（P〈0．001）;N组内各时间点每两组之间比较有统计学差别（P〈0．05）;STZ组内各时间点每两组之间比较有统计学差别（P〈0．05）。随时间的增加,各组大鼠的炎症程度增加,TNF—a的表达水平增加,STZ组的病变进展程度显著重于N组。结论：一次性腹腔注射STZ＋牙颈部丝线结扎可成功建立实验性糖尿病大鼠的牙周炎模型。高血糖浓度使糖尿病大鼠牙槽骨TNF-a的表达水平增加,降低了机体的损伤一修复能力,牙周组织的炎症进一步加重。     

纤粘连蛋白在实验性牙周炎鼠牙龈组织中的表达

目的:观察分析大鼠实验性牙周炎牙龈组织中纤粘连蛋白(fibronectin,FN)的表达及意义。方法:26只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为局部丝线结扎高糖软食4周和8周两组,每组实验动物10只,空白对照组3只。运用免疫组化方法,观察分析FN在健康牙龈组织中、牙周炎牙龈组织中的表达及意义。结果:健康牙龈组织中,FN相对均匀弥漫表达于整个牙龈结缔组织基质内;牙周炎牙龈组织中,FN表达具有部位特异性,即上皮下结缔组织最上部基质内FN表达明显下调;结合上皮根端基底细胞基底面下FN表达明显上调,表达强度和范围随结合上皮根向增生程度的增加而增强。结论:炎性刺激下调炎症中心区牙龈结缔组织基质内FN表达;炎症刺激上调结合上皮根端基底细胞基底面下FN表达,其表达强度和范围随结合上皮根向增生程度的增加而增强扩大,暗示FN参与牙龈结合上皮根向增生迁移活动。     

大鼠咬合创伤牙周膜中MCP-1、ICAM-1的表达变化

目的:研究咬合创伤大鼠牙周组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。方法:12周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组(1个正常对照组和3个实验组),每组6只。正常对照组不作任何处理,实验组通过在大鼠左上颌第一磨牙颌面粘接树脂并内置不锈钢丝形成高出颌面0.6-0.8 mm的树脂层以建立同侧下颌咬合创伤实验动物模型,分别于建模后3、5、7 d处死各组大鼠,分离大鼠下颌组织,运用HE、Masson染色观察咬合创伤牙周组织形态变化,同时用免疫组织化学染色法检测MCP-1和ICAM-1的表达变化。结果:HE染色显示,正常组牙周膜纤维排列整齐,牙骨质表面较为平整,牙槽骨结构致密。实验组牙周膜纤维排列紊乱,牙周膜血管水肿充血、间隙改变,牙槽骨和牙骨质表面不平整,出现骨吸收。Masson染色显示,正常组牙周组织未见异常表现;实验组牙周膜纤维排列紊乱,可见水解断裂,局部有血流障碍和血管破裂。免疫组织化学显示,各实验组MCP-1和ICAM-1的表达变化均较正常对照组增多,差异有显著性(P0.05)。其中7 d组表达水平最高,与其他2组相比有统计学意义(P0.05)。结论:咬合创伤可引起大鼠牙周组织形态变化,MCP-1、ICAM-1的表达随时间呈现递增的趋势。