营养保健知识宣教对妇女产褥期知识、行为干预效果研究

目的:评价营养保健知识宣教对妇女产褥期营养保健知识认知、饮食行为的效果。方法:选择青岛市孕晚期妇女作为研究对象,随机分为干预组和对照组,对干预组对象进行营养保健知识宣教。结果:干预组对象大部分营养保健知识的知晓率显著高于对照组,干预组对象从医务人员、书刊杂志获得营养保健知识的发生率(83.1%、72.3%)显著高于对照组对象(65.2%、56.0%);干预组对象薯类、鱼类、豆制品、绿叶蔬菜、坚果,膳食纤维、烟酸、钙、维生素C的每日摄入量显著高于对照组,蛋类,胆固醇的摄入量显著低于对照组。结论:针对性强的营养保健知识教育能明显提高产褥期妇女知识水平,促进健康的饮食行为,因此应推广有针对性的营养保健知识宣教。     

妊娠期高果糖膳食对子代胰岛素抵抗的影响

目的：探讨大鼠妊娠期高果糖膳食对子代胰岛素抵抗的影响。方法：正常饮食的成年雄性Wistar大鼠与雌性大鼠进行合笼,孕鼠随机分为5组,分别为正常对照组、正常剂量果糖组、高剂量果糖组、超高剂量果糖组和超高剂量蔗糖组,孕期每日分别给予2mL蒸馏水、2g/kg、6g/kg、18g/kg的果糖溶液以及18g/kg的蔗糖溶液灌胃,连续干预直至分娩,娩出仔鼠基础饲料喂养,并称量仔鼠体质量、检测空腹血糖。于第8周末检测空腹血糖、进行OGTT试验。于次日禁食12h后处死子代大鼠,麻醉、取血,测量血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果：孕期连续干预后,娩出仔鼠出生体重：高剂量果糖组、超高剂量果糖组显著低于对照组（P＜0.05）;超高剂量果糖组娩出仔鼠空腹血糖显著高于对照组（P＜0.05）;OGTT试验：在30min处,高剂量果糖组、超高剂量果糖组以及超高剂量蔗糖组血糖值显著高于正常对照组及正常剂量果糖组（P＜0.05）,在120min处,高剂量果糖组、超高剂量果糖组及超高剂量蔗糖组血糖值显著高于正常对照组（P＜0.05）。高剂量果糖组、超高剂量果糖组及超高剂量蔗糖组的血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数都显著高于正常对照组和正常剂量果糖组（P＜0.05）。结论：妊娠期高果糖膳食会增加子代胰岛素抵抗及糖代谢的患病风险。     

四氯化碳中毒性肝硬化肝胶原纤维的定量分析

本文应用彩色图像分析技术,对四氯化碳中毒性肝硬化胶原纤维含量进行了定量分析.正常鼠肝胶原纤维的体密度为0.09±0.03,注射四氯化碳后45天和60天鼠肝胶原纤维增多,体密度分别为0.52±0.06和3.39±1.68.说明了肝胶原纤维的体密度随肝组织受四氯化碳中毒程度的加深而增加.肝胶原纤维增生是许多慢性肝脏疾病发展为肝硬化的主要病理基础.对于胶原纤维增生程度多凭主观观察,或通过羟脯氨酸含量测定进行间接分析.本文应用先进的彩色图像分析技术对慢性四氯化碳中毒肝胶原纤维增生情况进行了定量分析.材料和方法:Wistar大白鼠30只,分为二组.第一组为实验组20只大白鼠,每周腹腔注射25%四氯化碳石腊油一次0.5ml,动物分两批,每批10只,分别于注射后45天和60天处死.第二组为正常对照组10     

海兔素对人乳腺癌SK-BR-3细胞的抑制作用及机制研究

本文阐述了海兔素(Aplysin)对人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨了其可能的作用机制.分别采用CCK-8法和流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测定不同剂量海兔素对SK-BR-3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并以Western blot测定SK-BR-3细胞中EGFR、Akt及ERK表达水平和磷酸化水平.结果发现,20、30、40、45、50、55、60 mg/L海兔素处理SK-BR-3细胞24 h后,细胞的生长增殖明显受到抑制,呈量效依赖性,其IC25和IC50值为分别为29.4和33.7 mg/L; IC25和IC50剂量海兔素可明显诱导细胞凋亡,并下调SK-BR-3细胞EGFR、Akt及ERK的磷酸化蛋白表达水平,但是不影响总蛋白表达水平.表明海兔素对人乳腺癌SK-BR-3细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其作用机制可能与海兔素抑制细胞中EGFR蛋白磷酸化,进而阻断下游效应分子Akt和ERK的活化有关.     

重组别藻蓝蛋(rAPC)抑瘤活性及其对免疫作用的研究

目的:观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22肝癌细胞小鼠的抑瘤活性及其免疫作用.方法:昆明小鼠随机分为5组(10只/组),即模型组、rAPC低、中、高剂量组(25,50,100mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组).建立小鼠肝癌1422移植瘤模型,次日除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPe、CY灌胃,于15d后处死,完整剥离出肿瘤、胸腺、脾脏,准确称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,并采用放免法(PIA)测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:rAPC低剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P＜0.05),中、高剂量组较模型组显著缓慢(P＜0.01),抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%;rAPC各剂量组能升高胸腺指数、脾指数和血清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平.结论:rAPC可有效抑制H22肝癌的生长,促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,提高小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长.     

黄河三角洲莱州湾柽柳低效次生林质效等级评价

以黄河三角洲莱州湾柽柳次生灌木生态林为对象,选取林分生长和土壤理化性状等24项指标,采用综合因子法研究柽柳林低效的主要影响因子和低效林划分的主要参数.结果表明: 柽柳树木生长指标与反映土壤质量状况的主要指标相关性不明显,仅依据树木的生长状况不能反映柽柳林的低效程度,需采用树木生长和土壤改良指标来综合判断.土壤含盐量、林龄、土壤含水量、单株地上茎和叶生物量及地径是反映低效柽柳林分质效高低的主要指示因子,其次为土壤容重、孔隙度及土壤养分特征.莱州湾柽柳低效林可划分为生长潜力型、轻度低质型、中度低效型、中度低质低效型和重度低质低效型5大类型.依据聚类分析的类平均值探讨了其林分特征、低效原因及经营改造方法.     

妊娠梅毒患者外周血中Th17和Treg细胞水平及其临床意义分析

目的:探讨妊娠梅毒患者外周血中Th17和Treg细胞水平及其临床意义。方法:选择2015年4月至2016年5月我院收治的35例妊娠梅毒患者作为观察组,并选择同期进行孕检的健康孕妇30例作为对照组。分析和比较其外周血Th17和Treg细胞水平及其诊断妊娠梅毒的临床价值。结果:观察组患者外周血Th17水平显著高于对照组,而外周血Treg水平显著低于对照组(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示外周血Th17和Treg水平与妊娠梅毒发病具有明显相关性。外周血Th17诊断妊娠梅毒的AUC为0.776,95%CI为0.656～0.896,外周血Treg诊断妊娠梅的ROC曲线下的面积(area under curve,AUC)为0.947,95%CI为0.897～997,Th17+Treg诊断妊娠梅毒的AUC为0.960,95%CI为0.913～1.000;Th17和Treg单独检测分别和联合检测曲线下面积比较均具有显著差异(Z=-2.807、-0.375,P0.05);Th17+Treg联合检测的特异度、准确度分别为91.73%、93.28%,显著高于各指标单独检测(P0.05)。结论:妊娠梅毒患者外周血Th17细胞增多,Treg细胞减少,联合检测外周血Th17和Treg细胞水平诊断妊娠梅毒具有较高的准确度,可作为诊断妊娠梅毒的重要参考指标。     

烟酰胺经调控p38MAPK信号通路对高血压脑出血大鼠的脑保护作用机制分析

摘要 目的：探讨烟酰胺经调控p38MAPK信号通路对高血压脑出血大鼠的脑保护作用机制。方法：选择48只SD大鼠,随机选择12只作为假手术组,其余36只进行高血压脑出血造模,对比4组大鼠的血肿体积、左扭转比率、神经功能变化、出血脑组织p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、凋亡诱导因子含量及脑组织含水量。结果：与模型组相比,尼莫地平组、烟酰胺组的血肿体积明显缩小;与烟酰胺组相比,尼莫地平组的血肿体积明显缩小（P<0.05）;与干预前相比,干预后烟酰胺组、尼莫地平组的血肿体积明显缩小,模型组的血肿体积明显增多（P<0.05）。与模型组相比,假手术组、尼莫地平组、烟酰胺组的向左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高,脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低;与烟酰胺组相比,尼莫地平组、假手术组的左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高,脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低;与尼莫地平组相比,假手术组的左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高,脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低（P<0.05）。结论：在高血压脑出血大鼠中,p38MAPK介导的细胞凋亡途径会加剧高血压脑出血的脑损伤,烟酰胺会经过抑制p38MAPK信号通路减轻高血压脑出血后的脑损伤。     

重组别藻蓝蛋白(rAPC)抑瘤活性及其对免疫作用的研究(英文)

目的:观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22肝癌细胞小鼠的抑瘤活性及其免疫作用。方法:昆明小鼠随机分为5组(10只/组),即模型组、rAPC低、中、高剂量组(25,50,100mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组)。建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,次日除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPC、CY灌胃,于15d后处死,完整剥离出肿瘤、胸腺、脾脏,准确称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,并采用放免法(RIA)测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:rAPC低剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P<0.05),中、高剂量组较模型组显著缓慢(P<0.01),抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%;rAPC各剂量组能升高胸腺指数、脾指数和血清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:rAPC可有效抑制H22肝癌的生长,促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,提高小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长。     

孕期高果糖摄入对胚胎发育和胎盘血管因子的研究

目的：探讨孕期高果糖摄入对胚胎发育的影响及胎盘血管因子对其影响的机制。方法：成年雌性SD大鼠与正常饮食雄性大鼠进行交配,孕鼠随机分为5组,分别是对照组、正常剂量果糖组、高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组,在孕期分别给予1mL去离子水、1.6g/kg、4.8g/kg、4.5g/kg和8.0g/kg的果糖水和蔗糖水灌胃,连续干预3w,于第3w末处死孕鼠,麻醉、取血并剖取胎鼠,检查胎鼠的一般状况、着床、死胎、吸收胎、外观畸形等,制作子代内脏和骨骼标本,观察内脏和骨骼的情况;称量胎重和胎盘重,观察各组间胎盘血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）和一氧化氮（NO）的变化。结果：对孕鼠连续进行3w的果糖干预后,超高剂量果糖组子代出生体重显著低于对照组（P＜0.05）;高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组子代与对照组和正常剂量果糖组相比,死胎数和吸收胎数显著增加（P＜0.05）;但各组子代并没有发生骨骼畸形和内脏出血。超高剂量果糖组胎盘重量显著低于对照组（P＜0.05）;高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组胎盘中VEGF和NO水平显著低于对照组和正常剂量果糖组（P＜0.05）;胎盘中sFlt-1水平明显高于对照组和正常剂量果糖组（P＜0.05）。结论：孕期高果糖摄入可增加子代发生死胎和吸收胎等不良结局的风险,胎盘中VEGF、NO的水平降低和sFlt-1水平增高可能是导致子代发生不良结局的原因,具体机制值得深入研究。