FABP4对脂多糖诱导Kupffer细胞NF-κB活化和炎症的影响

目的:研究脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4)对脂多糖(LPS)诱导Kupffer细胞(KCs)NF-κB通路活化和炎症反应的影响。方法:通过梯度离心的方法分离大鼠KCs,按照1×10~5接种于6孔板,贴壁后饥饿24 h,不同浓度脂多糖(LPS,0、5、10和20ng/mL)刺激24 h,提取蛋白和RNA,通过Western-Blot检测NF-κB通路蛋白表达变化,利用荧光定量PCR检测IL-1β和IL-6m RNA表达变化;利用RNAi沉默KCs FABP4表达,通过Western-Blot和荧光定量PCR检测其对LPS诱导NF-κB通路活化的影响;分别利用FABP4细胞因子刺激和慢病毒上调FABP4的表达,通过Western-Blot和荧光定量PCR检测其对KCs NF-κB通路和炎症反应的影响。结果:LPS能够以浓度依赖的方式(0、5、10和20 ng/m L)诱导KCs FABP4 m RNA和蛋白的表达,以20 ng/mL最为明显(P0.05);沉默FABP4可以显著减弱LPS(20 ng/m L)诱导的p-p65和p-IκBα的表达,以及炎症细胞因子IL-1β和IL-6的释放(P0.05);外源性FABP4(10 ng/mL和20 ng/m L)刺激24h后,能够明显诱导p-p65和p-IκBα的表达,促进炎症因子(IL-1β和IL-6)的合成(P0.05);利用慢病毒上调FABP4,可以显著诱导p-p65和p-IκBα的表达以及炎症因子(IL-1β和IL-6)的表达(P0.05),而抗氧化剂NAC(10μM)处理,则显著减弱此效应(P0.05)。结论:FABP4介导了LPS刺激KCs NF-κB通路的活化和炎症反应。     

HFNC与NIV治疗合并Ⅱ型呼衰的COPD患者的临床疗效对比

摘要 目的：探讨高流量湿化治疗仪（HFNC）治疗合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者的临床效果及安全性。方法：选择2020 年 4 月至 2022 年 3 月就诊于我院的合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病的患者共151名。随机分为接受 HFNC治疗组和NIV治疗组（HFNC组77名，NIV组74名）。分别评估患者治疗前和治疗后1小时、24小时以及治疗结束前心率（heart rate，HR）、呼吸频率（respiratory rate，RR）、氧合指数（Oxygenation index，PaO₂/FiO₂）、CO₂分压（arterial partial pressure of CO₂，PaCO₂）的变化、治疗不耐受和失败、有气管插管需求的情况、住院时间以及住院死亡率。结果：治疗后，两组各有6名患者死亡，死亡率分别为HFNC组7.8%，NIV组8.2%，组间比较差异无统计学意义（P=0.94）。两组患者治疗前后HR、RR、平均动脉压、白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白、降钙素原及PaO₂/FiO₂、PaCO₂、动脉血酸碱度均无明显统计学差异。与NIV组相比，HFNC组气道护理干预次数明显减少（4±1 vs 8±2，P<0.05），皮肤破损发生率明显降低（5.2% vs 20.3%，P<0.05），住院天数明显缩短（6±2 vs 8±2，P<0.05）。结论：HFNC治疗合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD 患者效果并不亚于NIV，且HFNC的安全性更高，可作为该类患者的首选通气支持治疗方式。