Cyclosporin A通过MEK/ERK1/2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK/ERK1/2信号通路在Cyclosporin A(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT-PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1/2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1/2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK/ERK1/2信号通路诱导滋养细胞titin 的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

Cyclosporin A通过MEK／ERK1／2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK／ERK1／2信号通路在CyclosporinA(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT—PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1／2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1／2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK／ERK1／2信号通路诱导滋养细胞titin的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

过继转输的父系抗原耐受T细胞诱导受体母-胎免疫耐受的机制研究

本文目的是为了探讨过继转输的父系抗原耐受T细胞对受体孕鼠反应性T细胞的影响。以(?)CBA/J×(?)BALB/c为正常妊娠模型,(?)CBA/J×(?)DBA/2为自然流产模型,将自然流产模型CBA/ J孕鼠于孕第4天(着床期)分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86 mAb或大鼠同型IgG。于孕第9天,应用免疫磁珠阴性分选孕鼠的脾脏T细胞,将纯化的T细胞先进行CFSE体外荧光标记,再分别过继转输至孕第4天的CBA/J×DBA/2孕鼠。于受体孕鼠孕第9天,在父系抗原刺激下,采用单向混合淋巴细胞反应分析受体孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力,并用流式细胞术分析过继转输的T细胞及受体T细胞内细胞因子IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ及细胞表面协同刺激分子CTLA-4的表达。本文结果显示,与过继转输父系抗原非耐受性T细胞相比,转输父系抗原耐受性T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠T细胞均使受体孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力显著下降(P<0.05);同时使受体孕鼠T细胞内细胞因子IL-10及细胞表面CTLA-4的表达显著增加,而细胞因子IL-2和IFN-γ的表达则明显下降(P<0.05),细胞因子IL-4的表达不变(P>0.05)。总之,过继转输的父系抗原耐受T细胞具有抑制性免疫调节功能,诱导受体孕鼠反应性T细胞对父系抗原亦产生免疫耐受,两者协同作用则抑制母体对胚胎的免疫排斥,明显改善了自然流产模型孕鼠的妊娠预后。