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PI3K/AKT信号通路的异常与肿瘤的发生、转移具有非常密切的关系,在乳腺癌细胞中更为常见。该研究从自主设计合成的小分子样品库中筛选出可有效诱导乳腺癌细胞BT549凋亡的新甲磺酰胺类肿瘤抑制剂DHW-51。选择PTEN/p53双基因敲除的人乳腺癌细胞株BT549,通过细胞增殖实验发现,DHW-51可抑制BT549细胞增殖并且呈剂量和时间依赖关系。溶血实验结果表明,DHW-51浓度为40μmol/L时,血红细胞的溶血活性低于10%,DHW-51对正常细胞没有毒性作用。此外,流式细胞术实验证明了DHW-51可以诱导BT549细胞凋亡,DHW-51浓度为20μmol/L时caspase3的活性增加,pro-caspase3蛋白表达下降。Western blot结果显示,BT549细胞中AKT的磷酸化水平显著下降,但AKT总蛋白的表达水平未受影响,证明DHW-51诱导BT549细胞凋亡的靶点可能是AKT蛋白,提示DHW-51可能是以AKT为靶点的肿瘤抑制剂。 相似文献
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