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利用血细胞进行连续传代培养,建立细胞株是比较困难的。但是,某些白血病,特别是病毒诱发的白血病,利用组织培养方法有可能建成悬浮式生长的细胞株。然而,这种细胞往往是不成熟的细胞。615小鼠白血病模型(L615)是我国建立的一株网织细胞型白血病实验模型(用津638病毒诱发产生的)。我们用这个材料体外培养14个月,细胞传代120代,建成了一个静置悬浮培养的白血病网织型细胞株。它除了包含有白血病615小鼠原Bj标记染色体之外翻,在第1对染色体中的一条丢失了一段,第6对染色体中的一条形成一个亚中着丝点染色体。我们将这株培养细胞定名为L615细胞株。 相似文献
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用615小鼠肝RNA聚合酶B免疫母鸡获得了抗血清。在免疫扩散实验中,这种抗血清和615小鼠肝RNA聚合酶B之间形成清晰的沉淀线;与L615(可移植性小鼠白血病)小鼠及大鼠肝RNA聚合酶B之间形成弱的沉淀线;而与615小鼠肝RNA聚合酶A和C以及大肠杆菌RNA聚合酶之间不形成沉淀线。这种抗血清对615小鼠肝RNA聚合酶B离体转录活性有明显的抑制作用,而对大肠杆菌的RNA聚合酶没有抑制作用。在免疫扩散实验中,这种抗血清可以和不同批号的615小鼠肝RNA聚合酶B产生沉淀线。 这种抗血清和615小鼠肝RNA聚合酶B形成免疫沉淀后的离心上清液电泳图谱中,血清免疫球蛋白的区带消失了。 相似文献
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本文运用凝胶延迟反应(GelRetardationAssay)和足迹法(Footprinting)研究了HeLa细胞核蛋白中的反式作用因子CTF/NF-1与其对应的顺式作用元件的特异性作用。研究结果表明HeLa细胞的CTF/NF-1包含有不同分子量的组分,它们均能特异性结合于特异位点ATATTGGCTTCAAGCCAAAATGGA序列,形成至少5种不同分子量形式的因子-元件复合物。这一结果对阐明CTF/NF-1复杂多样的调控机制及其组成种类有重要意义。此外,本文还建立了一种制备核蛋白提取物的新方法,有效地解决了因反式作用因子含量极低带来的研究上的困难。 相似文献
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本文报道了从615小鼠肝细胞核提取和分离A、B、C三种RNA聚合酶的方法。在80mM硫酸铵离子浓度下,B酶能选择性地吸附在DEAE-纤维素DE52上,从而和A、C酶分开,用500mM硫酸铵洗脱,呈现单一的峰。在50mM硫酸铵离子浓度下,将A、C酶吸附在DEAE-SephadexA25上,经50-500mM硫酸铵线性梯度洗脱,得到A酶和c酶两个峰。测定了这三种酶对α-鹅膏蕈碱的敏感性。A酶是抗α-鹅膏蕈碱的(在最高浓度为200微克/毫升时,酶活完全不受抑制);B酶在α-鹅膏蕈碱浓度为0.2微克/毫升时,活性受到50%以上的抑制;C酶在α-鹅膏蕈碱浓度为100微克/毫升时,活性受到50%以上的抑制。用提取的B酶免疫母鸡,获得了抗B酶的抗血清,这种抗血清在双向免疫扩散实验中和B酶之间产生沉淀反应,而和A酶或C酶之间不产生沉淀反应。 相似文献
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研究证明:许多化学药物的治疗都是以诱导细胞凋亡的方式杀伤癌细胞的。有关细胞凋亡的研究已成为肿瘤生物学研究中的一个新焦点。IgYricinA为本实验室新研制的一种免疫毒。与其它种类的免疫毒一样,它能够特异性地杀伤靶细胞。推测:免疫毒IgYricinA也是以诱导细胞凋亡的方式杀死癌细胞的。我们已经研究了免疫毒对靶细胞的杀伤能力和效果,本文则着重对细胞的杀伤机理进行探讨。本实验以胃癌细胞MGC803为靶细胞,HeLa细胞为非特异识别细胞,二倍体2BS细胞为正常对照细胞,进行IgYricinA处理,观察其诱导细胞凋亡的可能性。同时进行IgY和ricin处理,以期探明引起细胞凋亡的有效成分。OlympusBX荧光显微镜下观察到(Fig2,5&6):在细胞培养液中加入IgYricinA后,MGC803细胞表现出典型的凋亡形态变化,即染色质浓缩、细胞皱缩并放出凋亡小体。细胞凋亡时DNA被降解成寡核体长度的片段,在琼脂凝胶电泳上形成DNA梯带,成为药物处理后确定细胞凋亡过程中细胞降解的一种生化指标。Fig3表明,用IgYricinA处理MGC803细胞24小时、用ricin处理MGC803和HeLa 相似文献
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本文比较了白血病615(L615)和正常615小鼠肝细胞RNA聚合酶B的免疫学特性。在免疫扩散实验中,抗615B酶抗血清和抗L615B酶抗血清分别对615 B酶和L615 B酶的离体转录活性有明显抑制作用,但两种抗血清分别对与其对应的酶抑制作用强。用抗615 B酶抗血清的IgG分别与两种B酶进行免疫沉淀反应,它们的沉淀物凝胶电泳图谱显示能发生特异性结合反应。IgG与615 B酶的沉淀物电泳图中存在着一条明显的条带,而这一条带在IgG与L615B酶的沉淀物电泳图中却消失了。 相似文献
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