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持留菌是细菌群体中的一小部分细菌,可耐受致死浓度抗生素的处理,是引起慢性感染的重要原因。金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S. aureus)作为常见致病菌,有重要临床意义。分别敲除sdhA和sdhB后,金黄色葡萄球菌持留菌形成水平下降,但sdhCAB操纵子对持留菌形成的作用及机制尚不明确。本研究敲除sdh操纵子,通过酸压力、氧化压力、热压力及抗生素压力实验检测敲除株的持留菌水平,转录组测序检测敲除株的代谢通路变化,高通量微生物细胞表型检测评估敲除株的代谢水平变化。结果显示,敲除sdhCAB或sdhAB后,金黄色葡萄球菌对酸压力、氧化压力的耐受能力均下降;而在抗生素压力、热压力条件下,分别仅sdhCAB敲除株、sdhAB敲除株耐受能力下降。转录组测序发现,sdhCAB敲除后三羧酸循环、甲烷代谢通路及聚合酶Ⅳ等基因表达上调,耐药相关基因、氨基酸代谢基因、糖类代谢基因、卟啉代谢基因及一些转运体基因等表达下调,提示这些通路的基因参与sdhCAB影响持留菌形成的过程。此外,高通量微生物细胞表型检测发现,敲除sdhCAB可降低金黄色葡萄球菌对琥珀酸、柠檬酸、糖原、L-天冬氨酸等64种碳源的代谢。结果提示,sdhCAB操纵子对金黄色葡萄球菌持留菌形成水平有重要影响。本研究初步阐明了sdhCAB操纵子影响持留菌形成的可能机制,为研究和治疗金黄色葡萄球菌慢性感染提供了新的思路。  相似文献   
2.
{{@ convertAbstractHtml(article.abstractinfoCn, "cn")}}    相似文献   
3.
探讨化疗药物及地塞米松对CIK细胞增殖活性及淋巴细胞亚群的影响。分别选取不同浓度顺铂、氟尿嘧啶、紫杉醇和地塞米松与不同诱导天数的CIK细胞共培养,在加入或不加入IL-2的情况下,采用MTT法检测各种药物对CIK细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测CIK细胞中各亚群的比例。顺铂、氟尿嘧啶、紫杉醇及地塞米松均在一定程度上抑制CIK细胞的增殖活性,其中顺铂和紫杉醇表现出明显的剂量依赖性(P0.05);IL-2可对CIK细胞产生保护作用,在一定程度上降低化疗药物对CIK细胞的抑制作用(P0.05)。顺铂主要降低CD3+CD56+亚群比例(P0.05),对CD3+CD4+、CD3+CD8+亚群比例无显著影响(P0.05)。  相似文献   
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