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目的:卵巢癌为女性常见病,死亡率高,分子靶向治疗药物较少,研发高效低毒的靶向新药意义重大。细胞自噬(autophagy)维持着细胞内稳态和生长,是抗癌药物作用的关键靶部位。本课题旨在明确小豆蔻明(Cardamonin,CAR)调控自噬对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,不同药物分组处理,荧光显微镜下观察单黄酰戊二胺(MDC)染色后细胞自噬囊泡,WesternBlot法检测细胞自噬相关蛋白LC3的表达,四氮唑蓝(MTT)法观察SKOV3细胞增殖情况,流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡的变化。结果:自噬抑制剂3-MA显著性降低SKOV3细胞内MDC染色的荧光颗粒数目、LC3II蛋白表达,抑制细胞增殖;而CAR(高、中剂量)、雷帕霉素和AZD8055与3-MA联用后细胞内MDC荧光颗粒数目增多、LC3II蛋白表达增加、细胞增殖抑制率及凋亡率明显升高;且高剂量CAR(10^-6mol·L^-1)的作用比低剂量CAR(10^-6mol·L^-1)明显。结论:CAR能够抑制SKOV3细胞增殖,诱导细胞自噬,促进细胞凋亡。CAR有望成为卵巢癌药物治疗的先导化合物。本研究为进一步研发此类化合物提供了实验依据及一定的理论基础。 相似文献
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目的:探讨小豆蔻明对胰岛素抵抗状态(IR)血管平滑肌细胞(VSMCs)糖代谢的影响及其作用机制。方法:采用高糖(2.5×l0-2 mol·L-1)高胰岛素(100 U·L-1)培养VSMCs,72 h后加入小豆蔻明培养48 h,观察培养液中葡萄糖消耗量、细胞内己糖激酶活性以及细胞增殖。结果:高糖高胰岛素培养72h后,血管平滑肌细胞糖消耗量降低(P<0.01);小豆蔻明能显著性增加IR细胞的平均糖消耗量(P<0.01),增强己糖激酶活性(P<0.01);同时明显抑制高糖高胰岛素引起的VSMCs增殖(P<0.01)。结论:小豆蔻明能增强己糖激酶活性,改善IR状态下细胞糖代谢;同时抑制高糖高胰岛素刺激引起的VSMCs异常增殖。 相似文献
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目的:探讨小豆蔻明对胰岛素抵抗状态(IR)血管平滑肌细胞(VSMCs)糖代谢的影响及其作用机制。方法:采用高糖(2.5×l0-2 mol·L-1)高胰岛素(100 U·L-1)培养VSMCs,72 h后加入小豆蔻明培养48 h,观察培养液中葡萄糖消耗量、细胞内己糖激酶活性以及细胞增殖。结果:高糖高胰岛素培养72h后,血管平滑肌细胞糖消耗量降低(P〈0.01);小豆蔻明能显著性增加IR细胞的平均糖消耗量(P〈0.01),增强己糖激酶活性(P〈0.01);同时明显抑制高糖高胰岛素引起的VSMCs增殖(P〈0.01)。结论:小豆蔻明能增强己糖激酶活性,改善IR状态下细胞糖代谢;同时抑制高糖高胰岛素刺激引起的VSMCs异常增殖。 相似文献
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目的:卵巢癌为女性常见病,死亡率高,分子靶向治疗药物较少,研发高效低毒的靶向新药意义重大。细胞自噬(autophagy)
维持着细胞内稳态和生长,是抗癌药物作用的关键靶部位。本课题旨在明确小豆蔻明(Cardamonin,CAR)调控自噬对卵巢癌
SKOV3 细胞增殖的影响。方法:体外培养卵巢癌SKOV3 细胞,不同药物分组处理,荧光显微镜下观察单黄酰戊二胺(MDC)染色
后细胞自噬囊泡,Western Blot 法检测细胞自噬相关蛋白LC3的表达,四氮唑蓝(MTT)法观察SKOV3 细胞增殖情况,流式细胞
术检测SKOV3 细胞凋亡的变化。结果:自噬抑制剂3-MA 显著性降低SKOV3 细胞内MDC染色的荧光颗粒数目、LC3Ⅱ蛋白表
达,抑制细胞增殖;而CAR(高、中剂量)、雷帕霉素和AZD8055 与3-MA 联用后细胞内MDC荧光颗粒数目增多、LC3Ⅱ蛋白表达
增加、细胞增殖抑制率及凋亡率明显升高;且高剂量CAR(10-5mol·L-1)的作用比低剂量CAR(10-6mol·L-1)明显。结论:CAR能够
抑制SKOV3 细胞增殖,诱导细胞自噬,促进细胞凋亡。CAR有望成为卵巢癌药物治疗的先导化合物。本研究为进一步研发此类
化合物提供了实验依据及一定的理论基础。 相似文献
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