排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
肾素-血管紧张素系统──应激激素反应系统 总被引:2,自引:0,他引:2
各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著增多;人剧烈运动后血浆AⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,AⅡ含量持续地增高。还发现高浓度AⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织AⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为AⅡ是一种重要的应激激素;肾素-血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感-肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。 相似文献
2.
应激时大鼠血,脑,心血管,肾上腺血管紧张素Ⅱ含量的变化 总被引:14,自引:1,他引:14
本实验观察了三种应激情况下,大鼠血浆,下丘脑,延髓,心肌,血管及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量,以及血浆皮质酮含量的。应激方式分为急性应激(冷水游泳,断肢创伤)与慢性应激(寒冷环境刺激)。结果表明:急性应激动物血中AⅡ剧烈增高,游泳组达对照值的900%,创伤组增至390%,慢性寒冷组增至134%;而组织AⅡ除肾上腺外,则以慢性寒冷组增加最明显,游泳组次之,创伤组无明显变化。血浆皮质酮各组均显著 相似文献
3.
吗啡降低大鼠脊髓内cAMP的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
有资料表明,吗啡或脑啡肽可影响脑内 cAMP 与 cGMP 的含量,但对脊髓内 cAMP 与cGMP 的含量有何影响,未见报道。本实验采用放射免疫分析(RIA)方法研究的结果表明,吗啡可使大鼠离体与在体脊髓内 cAMP 的含量明显降低;而对脊髓内 cGMP 的含量则无明显影响;纳洛酮可特异阻断吗啡对脊髓内 cAMP 含量的抑制效应。提示:吗啡的上述作用是通过大鼠脊髓内阿片受体所介导。脑和脊髓内 cAMP 含量的变化可能部分介导了吗啡作用的中枢机制。 相似文献
4.
痛行为学与电生理学等研究的结果表明,胰高血糖素(gIucagon)在脑和脊髓内均具有较强的抗阿片作用。但其机制不明。据报道,胰高血糖素不能与脑内阿片受体发生特异性结合。我们研究的 相似文献
5.
在重度失血性休克大鼠上(MAP=3.33~3.87kPa)观察到,静脉注射胰高血糖素(20μg/kg)不仅使动脉血压回升,心率加快;而且还明显增加残余循环血量。用注射高渗葡萄糖的方法模拟胰高血糖素所致的高血糖浓度,提示胰高血糖素的升压作用与其升糖作用没有明显的关系。实验结果表明,胰高血糖素对急性失血性休克大鼠有良好的抗休克作用,其升压效应可能是通过增加心输出量和循环血量实现的。 相似文献
6.
研究采用ABC免疫组化方法及电镜观察发现;豚鼠胆囊含有SP免疫反应的神经元,神经纤维及肥大细胞,这些神经纤维束是被神经膜细胞完全或不完全包裹的无髓神经纤维。其神经纤维内含有的突触小泡形态大小不一。电镜下分可为3种类型;(1)以小型无芯小泡为主以及少量大型有芯小泡。(2)以小型有芯小泡为主以及少量无芯小泡和大型有芯小泡。(3)以大型有芯小泡为主以及少量小型无芯小泡。用SP免疫电镜组化方法观察。豚鼠胆囊的SP免疫反应阳性神经纤维内散在分布的突触小泡多为第3种。但在血管,淋巴管周围SP免疫反应阳性神经纤维内的突触小泡多为小型有芯小泡,胆囊除了受肾上腺素能神经支配外,尚受SP等肽能神经的支配。本研究对豚鼠胆囊SP免疫组织化学反应阳性神经纤维分布特点及神经纤维内突触小泡的超微结构特点进行了研究。 相似文献
7.
8.
9.
10.
乌司他丁对大鼠毛细血管渗漏综合征肺毛细血管通透性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察乌司他丁(UTI)注射液对毛细血管渗漏综合征(CLS)大鼠肺毛细血管通透性及肺血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨UTI降低CLS大鼠肺毛细血管通透性的机制。方法:雄性SD大鼠120只,随机均分为三组。其中正常对照组(C组)20只,UTI干预组(U组)40只,模型组(M组)60只。实验动物观察12小时,处死前取静脉血ELISA法测血清VEGF;处死动物后取肺组织分别行病理学检查、干湿比重法测肺含水量、伊文思兰法测肺毛细血管通透性。结果:M组血清VEGF明显高于C组和U组(P<0.05),M组肺组织损伤较重,肺含水量及组织通透性均高于C组和U组(P<0.05)。结论:UTI可降低大鼠CLS肺毛细血管通透性,其作用机制可能是通过降低血中的VEGF表达。 相似文献
1