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探索硒代蛋氨酸(Se-Met)的早期干预对Aβ1-42诱导的Neuro-2A(N2a)细胞损伤的保护作用。将N2a细胞分为对照组、Aβ1-42诱导损伤组、Se-Met组和Se-Met预处理的Aβ1-42组,CCK-8法检测显示不同浓度Se-Met对N2a细胞活力的影响不同,且Se-Met能减弱Aβ1-42诱导N2a细胞活力的降低(P0.01);DCFH-DA标记检测可见Se-Met预处理明显抑制Aβ1-42引起的N2a细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平增高,Aβ1-42作用24 h组效果更显著(P0.05);Western blot检测发现,Se-Met可显著回升Aβ1-42引起的N2a细胞synaptophysin和PSD95水平的降低(P0.05;P0.05);同时,Se-Met可显著降低Aβ1-42引起的N2a细胞内LC3-II/LC3-I水平的升高(P0.05)。因此,Se-Met在一定作用时间和浓度下可以提高N2a细胞的活力,对Aβ1-42引起的N2a细胞ROS水平增高、自噬均有抑制作用,同时缓解Aβ1-42引起的突触损伤;Se-Met对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤具有较好的保护作用。 相似文献
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探索硒代蛋氨酸（Se-Met）的早期干预对Aβ1-42诱导的Neuro-2A（N2a）细胞损伤的保护作用。将N2a细胞分为对照组、Aβ1-42诱导损伤组、Se．Met组和Se—Met预处理的ADl-42组,CCK．8法检测显示不同浓度Se-Met对N2a细胞活力的影响不同,且Se．Met能减弱Aβ1-42诱导N2a细胞活力的降低（P〈0．01）：DCFH．DA标记检测可见Se-Met预处理明显抑制Aβ1-42引起的N2a细胞内总活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平增高,Aβ1-42作用24h组效果更显著（P〈0．05）;Westernblot检测发现,Se-Met可显著回升Aβ1-42引起的N2a细胞synaptophysin和PSD95水平的降低（P〈0．05;P〈0．05）;同时,Se-Met可显著降低Aβ1-42引起的N2a细胞内LC3-II／LC3-I水平的升高（P〈0．05）。因此,Se-Met在一定作用时间和浓度下可以提高N2a细胞的活力,对Aβ1-42引起的N2a细胞ROS水平增高、自噬均有抑制作用,同时缓解Aβ1-42引起的突触损伤;Se-Met对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤具有较好的保护作用。 相似文献
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