视网膜杆细胞圆盘膜的结构

眼睛的功能之一是把光刺激转换为神经脉冲信号,这一功能是由视网膜上光感受器细胞完成的。在大部分脊椎动物中,光感受器细胞分为二类:视杆细胞和视锥细胞。从形态学上看,光感受器细胞可以分为内段和外段。视杆细胞的外段呈圆柱形。在电子显微镜视野中,杆细胞外段内部,有一叠为数约从500至2,000个有规则堆积的圆盘。和其他膜一样,圆盘膜也是镶嵌有包括吸收光子的视紫红质分子等蛋白的磷脂     

环维黄杨星 D 对心肌的正性肌力效应和细胞膜 Na~ -K~ -ATPase 活力的抑制作用

10~(-7)-10~(-5)M 环维黄杨星 D(CVB)能增加豚鼠左心室乳头肌的收缩张力。这种正性肌力作用不为心得安所阻断,和异丙基肾上腺素的正性肌力作用也无相互加强现象。伹它却能抑制由异丙基肾上腺素引起的心肌节律性活动。在上述浓度范围内,CVB 对兔心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATPase 活力有抑制作用。钾离子对此有对抗作用。抑制作用的剂量一反应曲线和哇巴因的相似,但半抑制浓度为哇巴因的10倍左右。哇巴因不影响[~3H]标记的 CVB 和心肌细胞膜的结合。看来 CVB 的正性肌力作用是通过它对心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATPase活力的抑制,其抑制途径则和哇巴因不同。     

刚果红染色甘油抽提肌纤维呈现二向色性的部位和其长度与二向色性的关系

甘油抽提过的骨胳肌肌纤维束经刚果红溶液染色后出现清楚的二向色性。将染色后的肌纤维在43℃下保温10分钟,二向色性基本上消失。用三磷酸腺苷处理,再用刚果红染色,肌纤维不出现二向色性。在未拉长的肌纤维束,二向色性的数值是正的。拉长肌纤维束,二向色性随着肌小节长度的增加而减少。到肌小节长度约为3.3微米,亦即按照肌原纤维两组蛋白细丝交错的结构模型,两组蛋白细丝几乎脱开时,完全消失。再进一步拉长肌纤维束,二向色性又出现,不过其数值转为负值。不论肌纤维束是先拉长后染色还是先染色后拉长,得到的结果相同。这种二向色性的变化在肌纤维束拉长后10毫秒左右内基本上就已完成。在肌小节长度从1.7微米到4.4微米的范围内,肌小节长度和二向色性与光密度的比值之间大体上有直线关系。拉长肌纤维束使刚果红从已经染色的肌纤维束洗脱的速率有短暂的增加。提高溶液的 pH 值使原来出现正二向色性的肌纤维束的二向色性增加。而肌小节长度为3.3微米左右,在中性溶液中不出现二向色性的肌纤维束,在碱性溶液中仍不出现二向色性。脲和醇使已被拉长了的或未拉长的肌纤维束的二向色性都减小,以至消失。对于对二向色性有贡献的那些刚果红分子在肌原纤维中的结合部位和肌纤维长度改变时二向色性变化产生的可能的原因     

蟾蜍横纹肌在硫脲作用下兴奋和收缩的分离

蟾蜍缝匠肌在含0.7M 硫脲的任氏溶液中浸泡后,丧失对直接刺激作电反应和机械反应的能力。将肌肉放回正常任氏溶液后,电反应能力能逐渐恢复,而机械反应能力则不能,由此可以得到表现兴奋与收缩分离的肌肉标本。硫脲不仅能使活的肌肉失去收缩能力,还能使经甘油抽提过的肌纤维束不可逆地丧失因三磷酸腺苷作用而缩短的能力。经甘油抽提的肌纤维束因三磷酸腺苷的作用而缩短后,可因再用硫脲溶液处理而伸长。以上这些结果指示硫脲对肌肉收缩能力的影响是对收缩蛋白体系直接作用的结果。肌纤维经硫脲处理后膜电位下降,动作电位振幅减低,时程变慢,膜电阻和膜电容都减小。硫脲对神经肌肉接头传递也能产生可逆的阻滞。