实验性肝癌形成过程中染色质组分的量的变化

平行观察了三甲基奶油黄(3′-Me-DAB)诱发大鼠肝癌不同期的病理形态变化及染色质组分含量变化。染色质非组蛋白含量以及非组蛋白与组蛋白的比值,随细胞癌变而逐渐增加,而且这些变化出现在细胞形态变化之前。表明非组蛋白含量的增加和细胞基因表达失常、从而出现癌变有关。     

利用~3H-哇巴因测定人红细胞钠泵数量的方法

红细胞钠泵对于维持红细胞形态及功能具有重要的意义。用~(86)Rb测定钠泵活性,受细胞内代谢物及各底物浓度的影响,用Na~ -K~ -ATP酶活性表示钠泵活性也受[Na~ ]、[K~ ]、[ATP]等的影响。因此上述方法难以作为膜上钠泵数量的确切指标。     

二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠中维生素K依赖性羧化酶的研究

本文证明DENA诱发的大鼠肝癌结节中维生素K依赖性羧化酶活性显著降低,外源多肽羧化酶活性只有正常大鼠肝脏中的62.6％,而内源蛋白质前体羧化酶活性仅为27％。华法令能在正常大鼠肝脏中诱导羧化酶的合成,而这种诱导能力在诱癌晚期的肝癌大鼠肝脏中明显下降。上述结果说明肝癌细胞中维生素K依赖性羧化酶的合成受阻,造成肝癌组织中羧化酶的缺乏。诱癌过程中大鼠肝脏维生素K依赖性羧化酶活性和血浆异常凝血酶原水平形成良好的对应关系。随着肝癌组织的增大,肝癌细胞分泌入血的异常凝血酶原水平显著升高,诱癌第20周时的大鼠血浆中异常凝血酶原含量为正常大鼠的2.5倍。由此认为,肝癌组织由于不能合成足量的维生素K依赖性羧化酶,导致凝血酶原在成熟过程中羧化受阻,分泌入血形成高水平的异常凝血酶原。