菊叶薯蓣DcPMK基因克隆及互作蛋白筛选

以菊叶薯蓣为研究材料,采用RT-PCR技术克隆获得DcPMK基因,进行生物信息学、组织特异性和诱导表达分析,并构建DcPMK的诱饵载体以筛选拟南芥酵母文库中互作蛋白,为深入研究菊叶薯蓣萜类物质的合成积累提供一定理论基础。结果表明：DcPMK基因开放阅读框大小为1 536 bp(GenBank登录号MZ171241),编码511个氨基酸。蛋白质序列比对分析发现DcPMK与近源种基因序列一致性达88.85%,具有1个保守的ATP结合位点Gly-X-Gly-XX-Ala。N-J进化树显示DcPMK与海枣（Phoenix dactylifera）等单子叶植物的遗传距离较近。HPLC结果显示菊叶薯蓣皂素主要在根茎中积累,qRT-PCR结果表明DcPMK基因在各组织中均有表达,在老茎中表达量最高,根茎中表达量最低;水杨酸诱导后皂素含量的变化与DcPMK表达量的变化趋势吻合：随着叶片中皂素含量提高,DcPMK上调表达。与阴性对照相比,DcPMK基因没有自激活性和细胞毒性,并筛选到27个互作明显的拟南芥基因,如生长发育相关基因AtKCR1(AT1G67730)、AtRPS9M(AT3G49080)、A...     

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制。方法将大鼠分为4组①正常组（NC）,全程普通饲料喂养;②高脂组（HF）,全程高脂饲料喂养。糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ（30mg/kg）,48h后行OGTT试验判断成模情况后分组。③糖尿病对照组（DM）,不给予药物干预;④血脂干预组（SIM）,灌胃辛伐他汀5mg/（kg.d）4周干预脂毒性。通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平。结果与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平分别下降了22.9%（P〈0.01）和57.0%（P〈0.05）。OGTT血糖水平均显著下降（P〈0.01）。胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍（P〈0.01）,B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5%（P〈0.05）,胰岛素原mRNA表达升高18.3%（P〈0.01）;A细胞相对量减少了50%（P〈0.01）。血清丙二醛（MDA）水平和胰腺中ROS表达显著下降。结论辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害。     

巨噬细胞移动抑制因子调控细胞衰老的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)是一种可被多种细胞表达的多效性细胞因子,对细胞的多种生物学功能发挥调控作用,包括细胞的增殖、分化、存活和凋亡,近期研究发现MIF与细胞衰老相关。为了进一步认识衰老的机制,对MIF与细胞衰老相关的研究进展作了总结,重点分析了MIF调控细胞衰老的机制,MIF调控衰老相关基因表达的机制,尤其是在缺氧和氧化应激条件下MIF调控衰老的机制,并分析了在MIF功能多态性背景下其对衰老相关疾病的复杂调控机制,最后介绍了MIF及其受体的生物工程产品开发和应用,为进一步研究MIF调控细胞衰老的机制奠定基础。