HFpEF、HFmrEF和HFrEF的临床特征及左心室重塑对比分析

目的:探讨射血分数保留的心衰(HFpEF)、射血分数中间范围的心衰(HFmr EF)和射血分数下降的心衰(HFr EF)患者临床特征及左心室重塑的差别。方法:选取2013年2月1日至2016年12月31日在我院心内住院的308名心力衰竭患者作为研究对象,根据入院后首次心脏彩超结果,按左室射血分数(LVEF)将入选的心力衰竭患者分为HFr EF组、HFmr EF组和HFpEF组,回顾性分析所有患者的临床一般资料、化验结果、超声数据和用药情况,对比分析3组患者的临床特征及左心室重塑的差别。结果:HFpEF组为123例(39.9%),HFmr EF组为98例(31.5%),HFr EF组为88例(28.6%);其中HFpEF组女性比例高于HFr EF组(59.4%vs.38.6%,P0.05),高血压和房颤患病率HFpEF组高于HFr EF组(P0.05);HFpEF组左心室重构类型以向心性重塑为主,HFr EF组则以离心性重塑为主;HFmr EF组女性比例及高血压、房颤患病率等临床特征及左心室重塑类型分布则介于HFpEF组与HFr EF之间。结论:HFpEF,HFmr EF与HFr EF组患者临床特点及左心室重塑类型分布显著不同,应对不同左室射血分数的心力衰竭患者采取更有针对性的治疗措施。     

运动调控衰老骨骼肌UPRmt和线粒体自噬互作的机制

衰老性肌萎缩中的线粒体功能障碍与线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)和线粒体自噬构成的线粒体质量控制(mitochondrial quality control, MQC)的损伤密切相关。线粒体质量控制是线粒体维持内环境稳态的保护机制，其中UPRmt和线粒体自噬分别负责受损线粒体的修复和清除。UPRmt应对未折叠蛋白应激，维持线粒体和细胞蛋白质稳态，延长寿命并调节代谢重构，而线粒体自噬选择性地去除受损严重的线粒体，两者共同维护线粒体稳态。本文总结UPRmt与线粒体自噬的互作、衰老骨骼肌UPRmt与线粒体自噬的变化和运动逆转衰老骨骼肌UPRmt和线粒体自噬的机制，重点总结运动源的活性氧(reactive oxygen species, ROS)调控UPRmt与线粒体自噬互作的信号通路研究进展，并为衰老性肌萎缩进程中线粒体质量控制的维持提供参考。