首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   4篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
  6篇
  1996年   1篇
  1995年   4篇
  1994年   1篇
排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
动脉平滑肌细胞(SMC)的增殖在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中极其重要。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCsis,jun,H-ras原癌基因及Rb抗癌基因转录表达的影响。结果表明:(1)HDL对SMCsis,jun,ras基因表达无影响;(2)LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势;(3)ox-LDL,ox-VLDL和ox-HDL具有使SMCsis,jun,和ras基因表达显著增强的作用(P<0.01),且其作用较相应的天然脂蛋白大(P<0.01);(4)天然和氧化修饰型脂蛋白对Rb基因表达均无影响。据上述结果推测:LDL,VLDL,ox-LDL,ox-VLDL和ox-HDL的致AS作用可能与刺激SMCsis,jun和ras原癌基因表达增加有关。  相似文献   
2.
生长因子,癌基因与动脉平滑肌细胞增殖   总被引:18,自引:0,他引:18  
动脉平滑肌细胞增殖及转化在动脉粥样硬化的形成过程中发挥重要作用。生长因子和癌基因是影响平滑肌细胞增殖的主要因素。本文介绍平滑肌细胞来源的生长因子和sis,fos,myc等癌基因表达与平滑肌细胞增殖的密切关系以及它们相互作用的分子与细胞的可能机制。  相似文献   
3.
氧化修饰脂蛋白刺激人动脉平滑肌细胞DNA合成   总被引:14,自引:2,他引:12  
动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(As)斑块中的主要细胞, 它的增殖在As的形成过程中极为重要. 在建立人主动脉SMC体外培养法的基础上, 通过 3H-TdR掺入实验观察了人低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及高密度脂蛋白(HDL)和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC DMA合成的影响.结果发现,HDL对 3H-TdR掺入SMC DNA无影响(P>0.05); LDL和VLDL 3H-TdR掺入量明显增加(P<0.05);OX-LDL, OX-VLDL及OX-HDL均使 3H-TdR掺入DNA显著增加(P<0.01).结果表明,LDL和OX-LDL, OX-VLDL及OX-HDL均能刺激SMC DNA合成,促进SMC增殖.  相似文献   
4.
动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要,脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对SMC增殖的影响以及SMC增殖与原异常表达的关系是当前AS发病机制研究的热点之一,我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCfos,myc,erb-B原癌基因转录表达的影响,结果表明:(1)HDL对SMC  相似文献   
5.
天然及氧化修饰脂蛋白对人动脉平滑肌细胞原癌基因…   总被引:8,自引:1,他引:8  
动脉平滑肌细胞(SMC)的增殖在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中极其重要。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC sis,jun,H-ras原癌基因及Rb抗癌基因转录表达的影响。结果表明:(1)HDL对SMCsis,jun,ras基因表达无影响;(2)LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势;(3)ox-LDL,ox-V  相似文献   
6.
动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对SMC增殖的影响以及SMC增殖与原癌基因异常表达的关系是当前AS发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCfos,myc,erb-B原癌基因转录表达的影响。结果表明:①HDL对SMCfos,myc基因表达无影响;②LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著(P>0.05);③OX-VLDL,OX-VLDL和OX-HDL有使SMCfos,myc基因表达显著增强的作用(P<0.01),且其作用较相应的天然脂蛋白大(P<0.01).上述结果说明:LDL,VLDL,OX-LDL,OX-VLDL和0X-HDL的致AS作用可能与刺激SMCfos和myc癌基因表达增加有关。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号