补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6的结构与功能研究进展

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)是与脂联素高度同源的脂肪因子,广泛表达于人体多种组织中,常以三聚体的形式发挥其生物学功能。研究表明, CTRP6在脂质代谢、肥胖症、糖尿病、炎症、肿瘤、纤维化等多种生理和病理过程中发挥重要的调控作用。此外, CTRP6在农业动物育种中也具有一定的应用前景。该文将对CTRP6的结构特征、表达调控及主要生物学功能进行全面的综述,为CTRP6的进一步研究提供参考和借鉴。     

翻转课堂教学模式在“食品发酵技术”实验教学中的应用

实验教学是地方高校培养应用型人才的关键环节。翻转课堂是以“学生课前自主学习和课上师生互动讨论”为特点的教学模式。本教研室借助网络课程平台,以“食品发酵技术”中的腊肠制作实验为例,通过课前设计任务单,课上问题讨论和小组实验设计,以及课后视频制作等环节,将翻转课堂的理念应用于实验教学改革中。本次教学实践激发了学生自主学习动力和思辨创新能力,获得良好的教学效果,也为教师进行实验教学改革提供了借鉴。     

miR-29家族通过AKT/mTOR信号通路抑制结肠癌MC38细胞的增殖、迁移和侵袭

结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,死亡人数仅次于肺癌。有研究发现miR-29家族成员(miR-29a、miR-29b和miR-29c)在结肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,但其对结肠癌的影响不明。为探讨miR-29家族对结肠癌的影响及作用机制,该研究在结肠癌细胞系MC38中分别转染miR-29a/b/c-3p mimics,利用qRT-PCR、CCK-8、EdU染色等实验确定miR-29家族成员可以显著降低MC38细胞的增殖能力(P<0.05);通过划痕实验和Transwell侵袭实验,明确miR-29家族成员可显著抑制MC38细胞的迁移和侵袭(P<0.05);最后利用信号通路活性分析、双荧光素酶报告分析等确定miR-29家族成员能够抑制AKT/mTOR信号通路的活性,并且与束蛋白结合蛋白1(Fascin actin-bundling protein 1,FSCN1)存在相互作用。上述结果表明,miR-29家族成员能够抑制AKT/mTOR信号通路活性,进而降低结肠癌细胞MC38增殖、迁移和侵袭的能力。     

猪脂肪酸结合蛋白4启动子的克隆及转录活性分析

该研究旨在解析猪(Sus scrofa)脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因的转录调控机制,并获得猪脂肪组织特异性启动子元件。以6月龄大白猪为材料,通过荧光定量PCR结合Western blot证明了猪FABP4为脂肪组织特异性表达较强的基因,并分析推断其核心启动子区位于-2115 bp—-2066 bp;克隆得到从起始密码子开始到其上游的870 bp、2 914 bp、5 060 bp片段,分别构建了双荧光素酶报告载体并将其命名为pGL3-F-1 Kb/3 Kb/5 Kb,分析发现pGL3-F-3 Kb在脂肪细胞中的活性最高,而在非脂肪细胞中无活性;通过与脂代谢密切相关转录因子(C/EBPα、KLF4和C/EBPβ)共转染发现,C/EBPα正调控FABP4转录活性,而KLF4和C/EBPβ负调控FABP4的转录活性。研究表明,猪FABP4基因的起始密码子上游3 Kb片段具有脂肪组织特异启动子活性,可以用于构建脂肪组织特异性基因修饰猪。