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为了解TRPM7在肺癌中的表达及其与肺癌进展的关系,本研究检测了TRPM7在非小细胞肺癌患者肺癌组织样本和相邻正常肺泡组织样本中的表达,以及TRPM7在人肺腺癌A549细胞系和人支气管上皮细胞系16HBE中的表达。通过转染shRNA敲低肺癌细胞中的TRPM7,并应用TRPM7拮抗剂Waixenicin A处理细胞。免疫组化染色和Western blotting分析显示,与正常肺泡组织样本中的TRPM7表达相比,TRPM7在肺癌样本中显著高表达。TRPM7的表达水平与癌症分期有关,分期越高,TRPM7的表达水平越高。TRPM7在A549细胞中的表达强度显著高于16HBE细胞。细胞集落形成测定结果显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞集落形成的能力。SRB细胞活力测定显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞活力。沉默TRPM7显著降低了肺癌细胞的迁移(-68.94%)和侵袭(-68.84%)能力。沉默TRPM7显著抑制了热休克蛋白90α(HSP90α)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和基质金属蛋白酶2 (MMP2)的表达。Waixenicin A显著抑制了肺癌细胞的活力及Hsp90α/uPA/MMP2信号分子的表达。另外,Waixenicin A显著降低了肺癌细胞的迁移(-65.35%)和侵袭(-71.85%)能力。本研究表明,TRPM7的异常表达通过激活Hsp90α/uPA/MMP2信号通路来提高人肺癌细胞的活力和转移能力。研究结果表明,靶向TRPM7的抑制剂可能是治疗肺癌的有效药物。 相似文献
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