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目的:建立钙通道Orai1的体外研究方法。方法:利用脂质体重组技术,将体外纯化的Orai1蛋白重组到脂质体膜上,利用蔗糖密度梯度离心来检测其重组效率及Orai1蛋白在脂质体膜上的结构,并利用钙染料Fura-2检测脂质体内钙离子的释放。结果:成功制备了脂质体及体外纯化了GST-Orai1融合蛋白,蔗糖密度梯度离心结果证明GST-Orai1蛋白成功重组到脂质体上,以及Orai1蛋白以多聚体的形式定位在脂质体膜上。钙离子释放实验证明脂质体内钙离子包装完好,可用于后续Orai1钙通道的功能研究。结论:利用脂质体重组技术建立了一种新的Orai1的研究方法,能够更直接有效地研究其功能及其活化机制。 相似文献
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姜黄素(curcumin)诱导处理的人成骨肉瘤MG-63细胞,在光镜和电镜观察细胞凋亡的基础上,对hnRNP A2/B1在核基质中存在、分布及其与凋亡相关基因产物在MG-63细胞中的共定位关系进行了研究.经姜黄素处理后,细胞出现染色质凝聚、细胞核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡形态特征;双向凝胶电泳和质谱鉴定结果显示,hnRNP A2/B1存在于MG-63细胞核基质蛋白组分中,在姜黄素处理后细胞核基质蛋白中表达下调.蛋白质印迹杂交结果,证实hnRNP A2/B1在姜黄素处理前后的MG-63细胞核基质蛋白中的存在及其表达下调变化.免疫荧光显微镜观察显示,hnRNP A2/B1定位于MG-63细胞核基质纤维上,经姜黄素处理后出现分布位置与表达水平变化.激光扫描共聚焦显微镜的观察结果显示,hnRNP A2/B1在MG-63细胞凋亡过程中与Bax、Bcl-2、Fas和p53等基因产物具有共定位关系,且其共定位区域发生了变化.研究结果证实了hnRNP A2/B1定位于核基质纤维上,是一种核基质蛋白,在姜黄素诱导人成骨肉瘤MG-63凋亡过程中的表达与分布变化及其与凋亡相关基因的关系显然对MG-63细胞凋亡具有重要影响,这为深入揭示肿瘤细胞凋亡的机制提供了重要科学依据和深入探索的新方向. 相似文献
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目的:应用新生牛牛脑活性肽NBBP-1处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,观察NBBP-1对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖和相关基因表达的影响.方法:通过细胞计数、流式细胞仪、光学显微镜、免疫细胞化学方法检测细胞的变化.结果:经60μg/mL NBBP-1处理后,SK-N-SH细胞生长抑制率高达90.09%,细胞周期被阻滞在G0/G1,细胞核裂解成多个,免疫细胞化学染色结果显示,经处理后bcl-2抗凋亡基因蛋白表达减弱,而p53、fas、bax等促凋亡基因蛋白表达增强.结论:新生牛牛脑活性肽NBBP-1对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡具有显著的诱导作用,其诱导癌细胞凋亡的机理与其调节和干预癌基因bcl-2和p53、fas、bax等抑癌基因的表达有关. 相似文献
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目的:探讨姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制及凋亡相关基因表达的影响.方法:用姜黄素处理MG-63细胞,细胞计数法检测细胞增殖抑制的效果;荧光染色观察细胞的凋亡;流式细胞仪(FCM)进行细胞周期时相分析;免疫细胞化学法和western blotting免疫法检测细胞凋亡相关基因的表达水平.结果:随着姜黄素浓度的增加及其作用时间延长,对细胞的增殖抑制作用增强,最高抑制率可达89.07%;光镜下可观察到细胞发生染色质浓缩,细胞核凝聚和碎裂等典型的凋亡形态学改变;FCM检测结果显示细胞经姜黄素处理后出现明显的凋亡峰;免疫反应结果显示,凋亡相关基因bcl-2和P53表达水平降低,而bax和Fas表达水平升高.结论:姜黄素能显著抑制MG-63细胞增殖并可有效诱导其凋亡,其作用机制可能与bcl-2和bax二者的比值发生变化从而接受了凋亡刺激信号有关. 相似文献
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