维生素A缺乏大鼠致敏后免疫功能低下对肺炎的影响机制

目的探讨维生素A（VA）缺乏对致敏后免疫细胞发育、功能的影响机制。方法：低VA饲料喂养大鼠8周时用卵蛋白致敏并分组。VAS组隔天口服vA100u,治疗3次;VAD组与正常组口服大豆油。用免疫组织化学法观察细胞角蛋白19（CK19）、病理学检查肺与脾病理变化、ELISA法检查血清Th因子水平等。结果VAD组胸腺萎缩,胸腺上皮细胞（TEC）肥大、聚集、CK19少。血IL—10、IL-4、胸腺索a-1升高。肺感染病灶多,肺泡隔浸润细胞较少与红细胞渗出多。VAS组胸腺细胞增生,TEC内CK193上调,血IFN—γ水平较低、IL-4、IL-10明显下调。小气道单层纤毛柱状上皮正常,管壁淋巴细胞浸润较重,肺泡区巨噬细胞多、渗出红细胞少。结论VA缺乏并致敏后胸腺TEC、胸腺细胞等发育和功能异常。补充VA改善胸腺TEC结构、促进淋巴细胞增生与非特异免疫功能,保护呼吸道黏膜与肺泡上皮。     

腺苷对博莱霉素所致肺纤维化以及脾与骨髓等基质细胞坏死的影响

目的：应用双哌达莫（DPM）、腺苷（ADO）与ADO拮抗剂茶碱（TH）治疗博莱霉素（BLE）肺纤维化小鼠,观察肺、脾等病理变化,探讨肺纤维化发病机理,方法：实验第1天100只小鼠经气管注入BLE8．5mg.kg^-1,随机分BLE,DPM,ADO和TH四组,第2天起分别给予NS（100μl.d^-1)、DPM、ADO和TH,剂量为50mg.kg^-1.d^-1,共7天,第4－30天内处死动物,组织化学法观察肺内纤维变化与脾、胸腺、骨髓病理学改变。结果：BLE组和TH组第4－6生脾。胸腺须质与骨髓中许多基质细胞坏死导致组织严重疏松,BLE组第20天后脾与胸腺逐渐萎缩,肺与脾内网状纤维大量增加。DPM组与ADO组第4－6天脾、骨髓增死基质细胞较少。第30天肺未发生纤维化,淋巴器官未萎缩。结论：BLE能致脾、,骨髓等基质细胞大量坏死与严重组织疏松,内、外源性ADO能轻度减少基质细胞坏死,促进淋巴组织与造血组织增生,抑制BLE诱导的肺纤维化与淋巴器官萎缩。     

吸入维生素A和皮质激素对大鼠哮喘性肺炎的疗效及TSLP表达的影响

目的:观察胸腺与肺的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和Th因子在病程发展中变化,分析吸入维生素A(VA)与皮质激素对哮喘性肺炎疗效。方法:卵蛋白激发大鼠哮喘4周后休息1周,VA与皮质激素吸入治疗1周,吸入90%乙醇液作为哮喘组。通过免疫荧光染色、组织化学染色等法检查胸腺与肺。结果:激发第4～5周后,哮喘组胸腺与肺TSLP阳性细胞、肺泡巨噬细胞(AM)较多,胸腺和脾增生,血Th2因子升高,肺部炎症逐渐加重;VA组第4周胸腺与肺TSLP和Th2因子表达均较低;第5周TSLP轻度增加,胸腺、脾T细胞区增生由强转弱,AM明显增多,肺炎症逐渐消退。激素组第4～5周胸腺和肺TSLP、Th2因子表达低,胸腺、脾增生渐强。AM数量少,肺炎症渐重。结论:激发哮喘期间TSLP表达增强伴有Th2类反应,VA和皮质激素均抑制TSLP与Th2因子表达,但VA促进T淋巴细胞增生与AM清除抗原功能,停药后肺炎症逐渐消退;皮质激素停药后炎症加重。     

双哌达莫促肺泡巨噬细胞抗病毒作用

观察双哌达莫 （ＤＰＭ） 对呼吸道合胞病毒 （ＲＳＶ） 肺炎小鼠肺泡巨噬细胞 （Ａｍ ） 的作用。采用组织化学和电镜等方法, 对肺炎组与肺炎＋ ＤＰＭ 处理组进行了对比观察。结果显示肺炎组Ａｍ 超微结构发育不良, 吞噬与分泌能力弱; ＤＰＭ 处理组比肺炎组Ａｍ 数量轻度增加, 细胞内溶酶体、滑面内质网与线粒体丰富,吞噬消化、分泌能力增强,病毒滴度与ＲＮＡ阳性细胞明显减少（Ｐ＜ ００１ 与Ｐ＜ ００５）。ＤＰＭ 提高Ａｍ非特异性免疫功能     

兔再生肝提取物对骨髓细胞增殖,分化的影响

兔再生肝提取物（ＲＲＬＥ）中含一种对骨髓有明显影响的造血因子。通过给正常Ｂａｌｂ／ｃ小鼠体内注射ＲＲＬＥ,１天后骨髓有核细胞总数有意义减少,同时外周血和脾红髓内出现造血祖细胞,并伴贫血。取实验第２天脾细胞培养,ＣＦＵ—ｓ数明显升高,为混合性克隆形成单位。第４天后骨髓活跃增殖,产生以中性粒细胞系为主的大量骨髓细胞。血网织红细胞与白细胞值有意义升高,ＲＢＣ值于第９天恢复正常。上述结果提示ＲＲＬＥ中含有与其它造血因子作用不同的细胞因子。     

口服潘生丁对呼吸道合胞病毒肺炎肺组织分泌细胞功能的影响

口服潘生丁（ＤＰＭ）对呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎小鼠肺组织分泌细胞的影响。４０只ＲＳＶ肺炎小鼠随机分组,ＤＰＭ组用ＤＰＭ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃三天。感染后第５、７、９、１２天通过ＡＮＡＥ组织化学染色和透射电镜检查Ｃｌａｒａ细胞与Ⅱ型肺泡细胞。结果显示下呼吸道上皮肿胀、脱落,尤其以呼吸性细支气管持续时间长。感染后５～７天,肺炎组Ｃｌａｒａ细胞与Ⅱ型肺泡细胞内出现许多分泌小泡,可能为炎性细胞因子。ＤＰＭ组二种分泌细胞中分泌小泡少,出现短暂,有较多磷脂被持续释入血液,其磷脂可能与抑制脾淋巴细胞增生有关     

光,电镜观察小鼠呼吸道合胞病毒性肺炎的免疫病理改变

Ｂａｌｂ／ｃ小鼠经鼻吸入呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）悬液感染成ＲＳＶ肺炎。于感染第５天后连续隔日取肺,光镜与透射电镜检查。感染第５～７天,肺组织病理改变最严重,多数小鼠表现为间质淋巴细胞（ＬＣ）套状浸润,肺泡隔增宽;少数小鼠出现间质内大量ＬＣ浸润与肺泡内大量单个核细胞渗出的两种病理改变。病毒包涵体出现于肺泡上皮细胞内,细胞受感染后发生肿胀、坏死。Ⅰ型细胞核周胞质内有核衣壳复制,表面病毒芽生形成长短不等的丝状体。第９天,肺泡隔增宽与间质ＬＣ浸润逐渐减轻。第１２天,病毒包涵体明显减少。     

潘生丁治疗呼吸道合胞病毒肺炎机制的探讨

ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠５５只,经鼻滴入呼吸道合胞病毒悬液１００μｌ（１０６ＰＦＵ）引起小鼠肺炎。用潘生丁（５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ）于不同时间（感染前１天、感染同时及感染后１天）和不同剂量（１００、２５、１２．５ｍｇ／ｋｇ·ｄ）灌胃,共３天。通过病理学和组织化学方法观察鼠肺和脾脏,发生感染后１天（５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ）给药组肺泡炎最轻,上皮细胞内病毒颗粒少,浆细胞数量多,脾动脉周围淋巴鞘Ｔ淋巴细胞增殖最轻。提示适量口服潘生丁通过抑制炎症早期Ｔ淋巴细胞增殖,促进分泌特异性抗体的浆细胞生成,减轻免疫损伤使病情改善。