黄体酮对成年斑马鱼下丘脑-垂体-性腺轴相关基因转录表达的干扰效应

黄体酮(P4)是一种类固醇激素。为了探究P4的内分泌干扰效应, 选择成年斑马鱼(Danio rerio)作为受试生物, 研究了P4对斑马鱼下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)相关基因转录表达影响。成年斑马鱼在不同浓度P4(2、11和16 ng•L–1)下处理21 d。结果显示: 暴露于高浓度组的P4能够抑制雌鱼大脑中促性腺激素释放激素2(gnrh2)、促性腺激素释放激素3(gnrh3), 卵泡刺激素(fshb)、雌激素受体1(esr1)基因的转录表达; 然而诱导了雄鱼大脑中fshb、黄体生成素(lhb)、雄激素受体(ar)基因的转录表达, 这些转录变化暗示了P4对成年斑马鱼有潜在的弱雄激素效应。此外, P4暴露对雌鱼卵巢和雄鱼精巢类固醇合成途径中固醇激素合成急性调节蛋白(star)、细胞色素p450介导侧链裂解酶(cyp11a1)、17α羟化酶(cyp17)、卵巢细胞色素P450芳香化酶(cyp19a1a)、11β羟化酶(cyp11b)、羟基类固醇3β脱氢酶(hsd3b)、羟基类固醇20β脱氢酶(hsd20b)、羟基类固醇17β脱氢酶3(hsd17b3)、羟基类固醇11β脱氢酶2(hsd11b2)以及受体信号途径中孕激素受体(pgr)、esr1、ar基因的转录表达没有显著影响。可见, 在P4暴露下, 斑马鱼大脑比性腺更加敏感。总而言之, P4能够改变斑马鱼大脑中HPG轴相关基因的转录表达水平, 进而对斑马鱼的内分泌系统具有潜在的危险。     

雄烯二酮对斑马鱼肠道细胞因子的影响

以雄烯二酮(Androstenedione, AED)为目标化合物, 斑马鱼为受试对象, 研究不同浓度的AED(0、0.2、2.3和23.7μg·L–1)长期暴露60 d后对斑马鱼肠道细胞因子α干扰素(IFN-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素1β(IL-1β)、核转录因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。结果表明: 与溶剂对照组相比, 三个浓度处理组的AED对雄性斑马鱼肠道组织中的细胞因子IFN-α、IL-1α、NF-κB、TNF-α含量没有显著性的影响(P>0.05), 但0.2和2.3 μg·L–1 AED对肠道组织中IL-1β含量具有显著性的抑制作用(P<0.05)。对于雌鱼, AED在2.3和23.7 μg·L–1时对肠道细胞因子NF-κB、TNF-α、IFN-α和IL-1α含量都有很显著的提高作用(P<0.05), 但AED对IL-1β含量并未有显著的影响(P>0.05)。由此可见, 雄激素物质AED对斑马鱼肠道组织的免疫系统和炎性反应有潜在的干扰作用, 而且该雄激素对斑马鱼的影响存在两性差异性, 即雌性斑马鱼对AED暴露更敏感。该结果为AED对鱼类肠道细胞因子的影响提供了参考, 有助于AED对水生生物的毒性评估。     

炔诺酮短期暴露下海洋青鳉(Oryzias melastigma)仔鱼转录组学分析

为揭示炔诺酮(norethisterone)对水生生物的影响,本研究利用质量浓度为1 000 ng/L的炔诺酮处理海洋青鳉(Oryziasmelastigma)仔鱼24 h,分析炔诺酮对海洋青鳉仔鱼转录水平的影响。结果表明,炔诺酮处理导致海洋青鳉1 848个基因转录模式发生显著改变,其中,728个基因上调,1 120个基因下调。GO富集结果显示,差异表达基因在“肽酶活性,作用于L-氨基酸肽”和“辅因子结合”等途径显著富集。KEGG富集显示,差异表达基因在铁死亡、 DNA复制和脂肪酸代谢通路显著富集。其中,在铁死亡通路中,acsl4、acsl3和gass下调。在DNA复制和脂肪酸代谢通路中,所有差异表达基因全部下调。结果表明,炔诺酮暴露可影响海洋青鳉仔鱼的生长和发育有关基因的转录水平,对海洋青鳉的早期发育和生长产生不利影响。