基于主成分分析法探讨人体测量学参数与青少年血糖关系的研究

目的:调查分析人体测量学参数包括体重指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(HC)、腰围/臀围比(WHR)及腰围/身高比(WHtR)对南昌地区青少年空腹血糖的影响。方法:在南昌地区进行随机抽样检查731例12-18岁之间的青少年,测量身高、体重、BMI、WC、HC、WHR、WHtR和空腹血糖,用SAS软件进行统计分析。结果:男女性的五项人体测量学指标和空腹血糖间均呈显著正相关,相关系数为0.14-0.38;通过主成分分析得到四个主成分,多重回归分析结果表明联合四个主成分比单独使用其中任何一个更能解释空腹血糖的变异。结论:BMI、WC、HC、WHR、WHtR与男性和女性空腹血糖都有一定相关性,并且联合这五项测量学指标比单独使用其中任何一个能更精确预测空腹血糖。     

川芎嗪对慢性压迫性损伤大鼠神经病理痛行为学的影响

目的探讨川芎嗪对慢性压迫性损伤（CCI）大鼠行为学的影响。方法建立大鼠坐骨神经CCI神经病理痛模型,取40只雄性大鼠随机分成4组,Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为假手术组,Ⅲ组为CCI＋川芎嗪治疗组,Ⅲ组在术后第1天开始腹腔注射100 mg/kg川芎嗪注射液,Ⅳ组为CCI手术组。分别于术前（0 d）及术后1、3、5、7、91、1、14 d以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）,观察CCI大鼠神经病理痛的行为学变化。结果术后14 d,Ⅳ组和I、Ⅱ、Ⅲ组相比较,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低（P〈0.01）;I、Ⅱ、Ⅲ组之间相比,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性（P〉0.05）。结论川芎嗪可以缓解CCI大鼠的慢性神经病理痛行为学表现。     

固醇调节元件结合蛋白1及其靶基因网络

固醇调节元件结合蛋白1(Sterol regulatory element-binding protein 1, SREBP-1)是重要的核转录因子之一, 能调控内源性胆固醇、脂肪酸、甘油三酯和磷脂合成所需酶的表达, 以维持血脂动态平衡。研究表明, SREBP-1及其靶基因网络的异常可引起胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病、心功能紊乱、血管并发症和肝脂肪变等一系列代谢性疾病。近年高通量组学技术的发展极大扩展了对SREBP-1靶基因及其转录调控模式的了解。文章对SREBP-1蛋白结构、活化过程、DNA结合位点及其调控的靶基因等方面的研究进展进行了综述, 并着重介绍了基于组学数据的转录调控网络的构建, 这将有助于更好的认识SREBP-1在脂类代谢中的作用, 为深入探讨脂质代谢性疾病的治疗提供新线索。     

川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞膜嘌呤受体介导反应的调制作用

采用细胞外微电极技术,记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位,观察川芎嗪对嘌呤受体介导反应的调制作用。三磷酸腺苷（３００μｍｏｌ／Ｌ）可引起神经节细胞膜去极化（ｎ＝６２）、超极化反应（ｎ＝２７）以及去极化之后伴随超极化过程的双相反应（ｎ＝９）。Ｐ２受体拮抗剂台盼蓝（５００μｍｏｌ／Ｌ）可抑制三磷酸腺苷的去极化反应（ｎ＝８）;Ｐ１受体拮抗剂氨茶碱（２００μｍｏｌ／Ｌ）可抑制三磷酸腺苷的超极化反应（ｎ＝７）。滴加川芎嗪（１～５ｍｍｏｌ／Ｌ）,神经节细胞膜未出现明显的电位变化。外源性环－磷酸腺苷（２５０μｍｏｌ／Ｌ）可模拟三磷酸腺苷的超极化反应（ｎ＝９）。川芎嗪（３ｍｍｏｌ／Ｌ）可抑制三磷酸腺苷的去极化反应,使其幅值减少５３９±９５％（ｎ＝１４,Ｐ＜００１）,并能加强三磷酸腺苷所致超极化反应,使其幅值增大１０５４±２４５％（ｎ＝１２,Ｐ＜００１）。在同一标本上,川芎嗪使环一磷酸腺苷的超极化反应加强（ｎ＝４）。此外,川芎嗪可抑制三磷酸腺苷引起的双相反应中的去极相,而增大其后的超极相（ｎ＝３）。     

2型糖尿病早期大鼠外周神经节基因表达谱分析

糖尿病神经病变(Diabetic neuropathy,DN)是糖尿病在神经系统发生的多种并发病变的总称。文章旨在筛选2型糖尿病早期大鼠外周神经节差异表达的基因。采用Illumina大鼠基因表达芯片,比较糖尿病模型与非糖尿病大鼠外周神经节基因表达谱差异。结果表明,全基因组12 604个已知基因中,158个基因差异表达。糖尿病组与非糖尿病组相比,87个基因表达上调,71个表达下调。对差异表达的基因进行GO分析,发现上调基因所参与的最显著(P<0.001)的几个生物学过程都与神经细胞骨架及运动功能有关;下调基因所参与的最显著的生物学过程主要与"对病毒/生物刺激/其它生物的反应"有关。KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析显示,差异表达的基因所参与的最显著(P<0.001)的生物学通路为代谢通路。结果表明:高血糖可导致糖尿病大鼠外周神经节代谢紊乱;高血糖可能通过免疫炎症反应、改变神经细胞骨架及运动功能相关的基因的表达,继而损害外周神经节的结构和功能。