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<正> 空肠弯曲菌是世界性流行胞泻的一个重要原因,许多地方的急性肠炎与之有关,然而人们对其发病机制所知甚少。因为它与炎性胞泻有关,我们推测它可能产生一种细胞毒素,类似于引起炎性腹泻的志贺氏痢疾杆菌或新近出现的引起出白性肠炎的大肠杆菌0.57所产生的毒素。 分离的10株空肠弯曲菌的菌体先经多粘菌素B处理,然后离心过滤得到无细胞滤液,将此滤液稀释后接种到Hela单层细胞(此法比前用于检测志贺氏毒素的细胞毒效应)及新鲜的中国地鼠卵巢单层细胞上,24小时后经苔盼蓝摄取试验确定引起50%细胞死亡的稀释度(CD_(50))。其中5个分离株的10~9细菌/ml处理源滤液CD_(50)为1:4,与Hela细胞与地鼠卵巢细胞结果类似(地鼠 相似文献
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Glutamate is the main excitatory amino acid, but its presence in the extracellular milieu has deleterious consequences. It
may induce excitotoxicity and also compete with cystine for the use of the cystine–glutamate exchanger, blocking glutathione
neosynthesis and inducing an oxidative stress-induced cell death. Both mechanisms are critical in the brain where up to 20%
of total body oxygen consumption occurs. In normal conditions, the astrocytes ensure that extracellular concentration of glutamate
is kept in the micromolar range, thanks to their coexpression of high-affinity glutamate transporters (EAATs) and glutamine
synthetase (GS). Their protective function is nevertheless sensitive to situations such as oxidative stress or inflammatory
processes. On the other hand, macrophages and microglia do not express EAATs and GS in physiological conditions and are the
principal effector cells of brain inflammation. Since the late 1990s, a number of studies have now shown that both microglia
and macrophages display inducible EAAT and GS expression, but the precise significance of this still remains poorly understood.
Brain macrophages and microglia are sister cells but yet display differences. Both are highly sensitive to their microenvironment
and can perform a variety of functions that may oppose each other. However, in the very particular environment of the healthy
brain, they are maintained in a repressed state. The aim of this review is to present the current state of knowledge on brain
macrophages and microglial cells activation, in order to help clarify their role in the regulation of glutamate under pathological
conditions as well as its outcome. 相似文献
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