基于Meta分析研究芪明颗粒治疗糖尿病视网膜病变效果

用Meta分析方法比较中药复方芪明颗粒与羟苯磺酸钙两种药物治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效和安全性。本研究利用中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普网、PubMed及Embase数据库检索芪明颗粒与羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变的相关文献,检索时限均为建库至2016年5月31日,同时查阅该文献的参考文献。制定检索策略以及纳入和排除文献的标准,根据标准确定最终纳入的随机对照试验(RCT)文献。采用RevMan 5.2进行Meta分析,用固定效应模型进行数据合并。研究结果表明,共纳入文献8篇,均为RCT,涉及患者1 261名。纳入的研究方法学质量评价结果部分偏低。Meta分析结果显示:总有效率8项研究的同质性结果为卡方Ch^i2=5.98,自由度是7 (p=0.54),8项研究统计量均为二分类变量,故采取Z检验;M-H=1.96,95%可信区间为(1.52, 2.54),合并效应检验Z=5.13,p<0.001,表明芪明颗粒治疗组的总有效率大于对照组,两组比较差异具有统计学意义。不良反应发生率分析4项研究的同质性结果为卡方Ch^i2=0.41,自由度是3 (p=0.94),同属二分类变量,采取Z检验,M-H=0.15,95%可信区间为(0.05, 0.39),合并效应检验Z=3.82,p<0.001,表明芪明颗粒治疗组的不良反应发生率小于对照组,两组比较差异具有统计学意义。Meta分析初步表明,芪明颗粒治疗糖尿病视网膜病变疗效显著,安全性好。因不良反应原始研究的质量偏低,样本量小,尚需更多高质量、大样本的随机对照试验进一步观察研究。     

TrkA介导电针抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型神经元Src磷酸化的作用

目的探讨电针通过TrkA通路对脑缺血再灌注损伤诱导的Src磷酸化的影响。方法采用改良的血管内线栓技术制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针大鼠"水沟"、"承浆"穴,侧脑室注射TrkA受体及下游信号通路的拮抗剂,K252a拮抗TrkA的作用、Wortmannin拮抗PI-3K的作用、U0126拮抗MEK的作用;免疫组织化学技术检测缺血侧大脑皮层、海马Src磷酸化。结果脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层和海马神经元Src磷酸化水平异常增加,与对照组相比,差异显著(P0.05);电针抑制脑缺血再灌注损伤引起的Src磷酸化异常增加水平,与缺血再灌注组相比电针能明显减少Src磷酸化水平(P0.05);分别脑室注射TrkA抑制剂、PI-3K抑制和MEK抑制剂预处理后,能有效翻转电针对皮层神经元Src磷酸化异常增加的抑制作用,统计学处理有显著性差异(P0.05)。结论电针减少缺血再灌注导致的Src磷酸化,通过激活TrkA/PI-3K和TrkA/MAPK通路抑制Src的活性,发挥神经保护作用。