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该研究成功地构建了C/EBP β过表达慢病毒载体,在体外人胚肾细胞(HEK293FT)进行病毒包装并感染小鼠海马神经元细胞(HT22)。通过荧光素酶报告基因实验(luciferase assay)检测C/EBPβ对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)启动子活性的影响;通过实时荧光定量PCR(Q-PCR)来检测C/EBPβ对APP和Sp1在转录水平上的表达;通过蛋白免疫印迹分析(Western blot assay)检测C/EBPβ对APP和Sp1蛋白表达的作用。萤火虫荧光素酶分析结果显示,C/EBPβ对APP启动子的表达有正调控作用;Western blot和Q-PCR分析的结果表明,C/EBPβ对APP和Sp1基因的表达有正调控作用。C/EBPβ对APP基因表达的调控作用的机制可能在于C/EBPβ上调了内源性转录因子Sp1的基因表达,而Sp1基因表达的增强直接导致了APP基因表达的上调。 相似文献
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该研究构建了含有APP启动子的荧光素酶报告质粒以及缺失突变的报告质粒,将该质粒与Egr-1真核表达载体p CDNA3-Egr-1共转染到HEK293与U87MG细胞中进行荧光素酶活性测定,以确定Egr-1对APP基因表达的调控作用。通过染色质免疫共沉淀实验(chromatin immunoprecipitation assay,Ch IP)和凝胶电泳迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)确定Egr-1蛋白在APP启动子上的结合部位,同时利用组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA(trichostatin A)和butyrate诱导内源性Egr-1的表达以及Egr-1抑制剂suramin来作用于细胞,通过蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测Egr-1对APP蛋白表达的作用。结果显示,Egr-1蛋白在APP基因启动子上5′UTR区域有特异性的结合部位,去除该结合部位则Egr-1失去对APP基因启动子的调控作用,Ch IP和EMSA的结果也证实了该结合位点;通过HDAC抑制剂和suramin干扰内源性Egr-1的表达则显著影响了Egr-1对APP基因表达的调控作用。 相似文献
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摘要 目的：考察iRoot BP Plus在大鼠再植磨牙牙髓血运重建的作用及对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。方法：以60只3周龄的雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为3组,每组20只,分别为空白组、对照组及研究组。建立再植牙模型后,进行牙髓血运重建术,对照组采用MTA覆盖整个血凝块面,研究组使用iRoot-BP Plus,空白组不进行盖面。术后4周处死大鼠,进行影像学、免疫组化染色及VEGF基因相对表达量检测。结果：相比于空白组,对照组和研究组在影像学表现中均出现不同程度的牙根再发育,根尖增大、根尖孔变窄,感染及根尖周骨损伤范围减小,根管腔狭窄,壁增厚。其中对照组牙根尖炎症范围有一定缩小,骨组织破坏未彻底消失,根尖有异型性钙化,研究组牙根尖周炎症和骨组织破坏消失,根尖形态无明显增生及异形。相比于空白组,对照组和研究组转录因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）和碱性成纤维细胞生长因子（base fibroblast growth factor,bFGF）表达的光密度值（mean optical density,MOD）值均显著增加,相比于对照组,研究组Nrf2和bFGF表达的MOD值显著增加（P<0.05）。与空白组相比,对照组和研究组大鼠TNF-α基因相对表达量均显著降低,VEGF基因相对表达量显著升高（P<0.05）;与对照组相比,研究组大鼠TNF-α基因相对表达量均显著降低,VEGF基因相对表达量显著升高（P<0.05）。结论：iRoot-BP Plus在大鼠再植磨牙血运重建术中有良好的治疗效果,能有效促进患牙愈合。 相似文献
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