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目的：观察Nrf2/ARE通路在右美托咪定（DEX）预处理减轻大鼠肢体缺血/再灌注损伤中的作用。方法：28只成年雄性SD大鼠随机分为4组（n=7）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、I/R+右美托咪定预处理组（DEX组）、I/R+DEX+阿替美唑组（Atip组）。Atip组在麻醉后腹腔一次性给予Atip （250 μg/kg）和DEX （25 μg/kg）,Sham组和I/R组在麻醉后腹腔给予相应体积生理盐水,DEX组给予相应体积DEX和生理盐水,30 min后单侧股部切口,无创动脉夹夹闭股动脉,侧支循环用橡皮筋以恒定张力结扎,缺血3 h后去除动脉夹及橡皮筋,开放2 h后,取大鼠血清测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）;取部分腓肠肌,测量丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）以及Western blot检测胞核核因子E2相关因子2（Nrf2）、胞浆HO-1蛋白;免疫组化检测胞核Nrf2、胞浆HO-1蛋白和光镜观察骨骼肌形态;同时切取少量腓肠肌进行湿干比检测。结果：与Sham组相比,I/R组湿干比、MDA、LDH、CK、Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,SOD活性显著降低（P<0.05）;与I/R组相比,DEX组湿干比、MDA、LDH、CK明显降低（P<0.05）,SOD、Nrf2、HO-1蛋白表达显著增多（P<0.05）;与DEX组相比,Atip恰能扭转DEX的这种作用,Atip组各指标与DEX组有显著差异（P<0.05）。结论：Nrf2蛋白存在于大鼠的骨骼肌中并且DEX可以通过α2受体上调核内Nrf2水平,使Nrf2下游的HO-1保护蛋白增多,起到抗氧化的作用。 相似文献
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