基于基因敲除技术综述AP腺泡细胞损伤的相关分子机制

急性胰腺炎(AP)是临床多发的危重消化系统疾病,胰腺腺泡细胞损伤是急性胰腺炎发生发展的重要病理机制之一。Ca²⁺超载、氧化应激、自噬受损、内质网应激等途径被认为是胰腺腺泡细胞损伤的关键途径,但此过程中具体基因、蛋白和信号通路发挥作用的相关机制并不完全明确。基因敲除技术是揭示基因功能以及验证生物学信号转导途径最有效的方法,为进一步明确急性胰腺炎胰腺腺泡细胞损伤的分子机制提供了新的技术手段。该文基于基因敲除技术系统综述了AP腺泡细胞损伤的相关分子机制,以期进一步明确急性胰腺炎腺泡细胞损伤相关病理生理机制,促进临床特效药物开发,提高急性胰腺炎临床疗效并改善患者预后。