延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。     

L－NNA及NO供体对延髓腹外侧头端区神经元自发放电的影响

在麻醉大鼠观察了静注ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和ＮＯ供体──硝普钠（ＳＮＰ）和ＳＩＮ－Ｉ对血压、心率和延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）神经元自发放电活动的影响,旨在探讨Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路对动脉血压调节的中枢作用部位。所得结果如下：（１）静注Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,心率（ＨＲ）加快,１１个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率增加。这些变化发生于给药后５ｍｉｎ,持续时间达３０ｍｉｎ以上。（２）静注ＳＮＰ后,ＭＡＰ降低,ＨＲ加快,２３个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率降低,且有剂量依赖性。ＳＮＰ作用发生快,持续时间短。为了排除脑缺血的影响,还特意向一侧颈动脉内注射相同剂量ＳＮＰ,结果引起ＭＡＰ轻度降低,而ＨＲ无明显改变,但ＲＶＬＭ神经元自发放电频率仍显著降低。（３）静注另一ＮＯ供体ＳＩＮ－Ｉ后,ＭＡＰ降低,１１个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率降低．与ＳＮＰ的效应基本一致。以上结果提示,ＲＶＬＭ是Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路实现动脉血压调节的一个中枢作用部位。     

血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽和血管升压素对大鼠脑片穹窿下器神经元活动的影响

在31个脑片观察了血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、心房钠尿肽(ANP)和血管升压素(AVP)三种多肽对87个穹窿下器(SFO)神经元单位电活动的影响。脑片灌流AGⅡ(10~(-7)mol/L,3min)后,40/55个单应(72.73％)放电频率明显增加,3/55个单位(5.45％)放电频率降低,12/55个单位(21.82％)无明显反应。AGⅡ对SFO放电单位的兴奋作用可被AGⅡ受体阻断剂saralasin(10~(-6)mol/L)完全阻断。脑片灌流心房肽Ⅲ(APⅢ)(10~(-7)mol/L,3min)后,7/17个单位(41.18％)放电频率明显降低,2/17个单位(11.76％)放电频率增加,8/17个单位(47.06％)无明显反应。脑片灌流AVP(10~(-7)mol/L,3min)后,8/15个单位(53.33％)放电频率明显增加,3/15个单位(20.00％)放电频率降低,4/15个单位(26.67％)无明显反应。在观察这三种多肽对同一SFO神经元的作用时,1个单位对AGⅡ和AVP均产生兴奋反应;3个单位对AGⅡ呈兴奋和被APⅢ所抑制;1个单位对AVP呈兴奋,而对APⅢ为抑制,未见到既对AGⅡ和AVP呈兴奋,又为APⅢ所抑制的单位。结果提示:AGⅡ,ANP和AVP三种多肽都能影响SFO神经元的自发电活动,SFO可能也是三者调节机体水盐平衡和血压的中枢部位之一。     

血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽Ⅲ和血管升压素对大鼠脑片室旁核神经元放电活动的影响

在28个脑片观察了血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、心房钠尿肽Ⅲ(ANPⅢ)和血管升压素(AVP)三种多肽对101个下丘脑室旁核(PVN)神经元单位电活动的影响。脑片灌流AGⅡ(10~(-7)mol/L,3 min)后,28/50个单位(56.0％)放电频率明显增加,5/50个单位(10.0％)放电频率降低,17/50个单位(34.0％)无明显反应。AGⅡ对PVN放电单位的兴奋和抑制作用均可为AGⅡ受体阻断剂saralasin(10~(-6)mol/L)所阻断。脑片灌流ANPⅢ(10~(-7)mol/L,3 min)后,16/26个单位(61.5％)放电频率明显降低,1/26个单位(3.9％)放电频率增加,9/26个单位(34.6％)无明显反应。脑片灌流AVP,(10~(-7)mol/L,3min)后,19/25个单位(76.0％)放电频率明显增加,1/25个单位(4.0％)放电频率降低,5/25个单位(20,0％)无明显反应。在观察这三种多肽对同一PVN神经元的作用时,4个单位对AGⅡ和AVP均产生兴奋反应;2个单位对AGⅡ呈兴奋和被ANPⅢ所抑制;7个单位对AVP呈兴奋,而对ANPⅢ为抑制,未见到既对AGⅡ和AVP呈兴奋,又为ANPⅢ所抑制的单位。结果提示:AGⅡ,ANP和AVP三种多肽都能影响PVN神经元的自发电活动,PVN可能是神经内分泌和植物性功能调节的中枢整合部位之一。