中央灰质内注射去甲肾上腺素对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

家兔用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(35mg/kg)静脉麻醉,用三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。中脑中央灰质(CG)内微量注射去甲肾上腺素(NA,4μg/2μl)对 HVE 有易化效应,使 HVE 次数增多。微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得宁(2μg/2μl)使 HVE 次数明显减少,而α-肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(2μg/2μl)则对 HVE 次数无明显减少作用。事先在 CG 内微量注射心得宁也可阻断 CG 内注入 NA 对 HVE 的易化效应。在 CG 内注射 NA 后,再在 CG 内微量注射吗啡,后者对 HVE 的抑制效应仍然存在。但在 GG 内注射 NA 可减少或消除刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。上述结果提示,在 CG 内β-受体的激活可增加 HVE 次数。刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用可能部份是通过内源性吗啡样物质抑制 CG 内 NA 的释放而实现的。     

5-羟色胺对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响

1.刺激兔下丘脑诱发的期前收缩可为中央灰质内微量注入5-羟色胺(5-HT)所抑制,而注入麦角酰二乙胺(LSD)则无明显影响。2.中央灰质内微量注入 LSD、对-氯苯丙胺(PCA)或肉桂硫胺可阻断躯体传入冲动对下丘脑引起的期前收缩的抑制作用,表明此种抑制作用,有脑内5-HT 及其受体参与。3.在中央灰质内,微量注入纳洛酮阻断中央灰质内鸦片受体后,5-HT 仍可对此种期前收缩起抑制作用,而中央灰质内微量注入 LSD 可部份阻断吗啡对下丘脑引起的期前收缩的抑制作用,表明脑内吗啡样物质可部份通过5-HT 途径起抑制作用。     

蜜环菌胞外多糖的发酵条件研究

蜜环菌是天麻的共生菌 ,有研究证明 ,蜜环菌的菌丝及发酵液有与天麻相类似的药理作用 ,为此 ,我们进行了蜜环菌深层发酵产胞外多糖条件的研究。研究结果表明 :菌丝生长和多糖产生的最适初始pH为 5.0左右 ;消泡剂用量在一定范围内增加 ,有利于菌丝的生长 ,但增加消泡剂用量会不利于多糖的产生 ;接种量大 ,菌丝得率高 ,但接种量为1 0 %时的多糖得率最高 ;装液量试验证明 ,通气量大 ,有利于菌丝的生长和多糖的产生 ;机械搅拌对菌丝的生长和多糖的产生都不利 ;生长动态试验证明 ,蜜环菌可在 6d内完成液体     

微波诱变结合化学诱变选育纤维素酶高产菌的研究

以纤维素酶产生菌TP1202为出发菌株,通过微波诱变和硫酸二乙酯、氯化锂诱变剂进行诱变,选育到1株纤维素酶高产菌株AS5。在适宜条件下,其产生的羧甲基纤维素酶活力(CMC),滤纸酶活力(FPA)和棉花糖酶活力分别是出发菌株的107%、152.4%和140.5%。     

LncRNA CASC9通过调控miR-423-5p/NRSN2轴促进口腔鳞状细胞癌细胞增殖并抑制细胞凋亡

口腔鳞状细胞癌(OSCC)是一种侵袭性强的头颈部恶性肿瘤,严重威胁着人类的身体健康。该研究旨在探讨长链非编码RNA肿瘤易感候选者9(Lnc RNA CASC9)调控mi R-423-5p/neurensin-2(NRSN2)轴对OSCC细胞增殖和凋亡的影响。采用qRT-PCR检测OSCC癌组织及HSC-3、CAL-27、SCC-15细胞中CASC9水平;将SCC-15细胞分为对照组、sh-NC-1组、sh-CASC9组、miR-NC组、miR-423-5p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-423-5p组、sh-NC组、sh-NRSN2组、shCASC9+anti-miR-NC组、sh-CASC9+anti-miR-423-5p组, qRT-PCR检测CASC9和miR-423-5p表达,CCK-8、流式细胞术、Western blot分别检测细胞增殖、凋亡及NRSN2蛋白表达情况;裸鼠体内移植瘤实验观察CASC9对肿瘤生长的影响; RNA pull down及双荧光素酶报告基因实验检测miR-423-5p与CASC9、NRSN2的靶向关系。结果显示,在OSC...     

紫草素调节IL-6/STAT3信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响

摘要 目的：探究紫草素（SHI）调节白细胞介素（IL）-6/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响及机制。方法：建立牙髓炎大鼠模型。实验分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、SHI低、中、高剂量组（SHI-L、SHI-M、SHI-H组,0.125 mg/kg/d、0.25 mg/kg/d、0.5 mg/kg/d SHI）、SHI高剂量+STAT3激动剂Colivelin组（SHI-H+Colivelin组,0.5 mg/kg/d SHI+1 mg/kg/d Colivelin）,每组18只。观察大鼠一般行为变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。苏木精-伊红（HE）染色观察牙髓组织病理变化;免疫组化法检测牙髓组织IL-6表达;免疫印迹法检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果：与Control组相比,Model组大鼠饮食减少,不敢咬食物,精神萎靡;牙髓组织出现坏死,牙本质细胞排列紊乱,炎性细胞浸润及纤维组织增加,根髓充血扩张;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。与Model组相比,SHI-L、SHI-M和SHI-H组大鼠饮食较正常,精神状态较佳,牙髓组织病理变化减轻;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平逐渐降低（P<0.05）。与SHI-H组相比,SHI-H+Colivelin组大鼠饮食较差,精神不佳,牙髓组织病变加重;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。结论：SHI能抑制牙髓炎大鼠炎症水平,减轻牙髓组织损伤,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。